微生物明解和填空介绍.docVIP

微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。 质粒：染色体外的遗传物质，为闭合环状的双链DNA 荚膜：包绕在细胞壁外的一层粘液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体，用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动。 鞭毛：附于某些细菌菌体表面的细长呈波状弯曲的丝状物 菌毛：许多G-和少许G+菌体表面存在的一种较鞭毛更细，更短，更硬的丝状物 芽胞：在一定环境条件下，一些G+胞质浓缩在菌体内形成的一个圆形或者卵圆形小体 专性厌氧菌：缺乏完善的呼吸酶系统，只能进行无氧发酵，必须在无氧环境中生长。 热原质（致热源）：是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌，热致源即其细胞壁的脂多糖。 细菌素：某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质。细菌素仅对与产生菌有亲缘关系的细菌有杀伤作用。 培养基：将细菌生长繁殖所需的各种营养物质按比例配置的制剂 菌落： 将单个细菌细胞或一堆同种细胞接种到固体培养基上，当它具有一定的生存空间并处在适当的培养条件下，迅速生长繁殖并形成细胞堆 virulent phage）：能在宿主细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌，建立溶菌周期。 温和噬菌体（temperate phage）：噬菌体基因与宿主染色体整合，成为前噬菌体，细菌变成溶原性菌，不产生子代噬菌体，但噬菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分裂而传代，建立溶原状态。 噬斑（plaque）：培养基表面可有透亮的溶菌空斑出现。一个空斑系由一个噬菌体复制增殖并裂解细菌后形成，称为噬斑。 前噬菌体（prophage）温和噬菌体的基因组能与宿主菌基因组整合，并随细菌分裂传至子代细菌的基因组中，不引起细菌裂解。 前噬菌体（prophage）：整合在细菌基因组中的噬菌体基因组。 溶原性细菌：带有前噬菌体基因组的细菌。 溶原性转换（lysogenic conversion）：某些前噬菌体可导致细菌基因型和性状发生改变。例如白喉棒状杆菌产生白喉毒素的机理 。 转化（transformation）：受体菌直接摄取供体菌游离的DNA片段获得新的遗传性状的过程称为转化。 接合（conjugation）：是细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（主要是质粒DNA）从供体菌转移给受体菌。能通过结合方式转移的质粒称为接合性质粒，不能通过性菌毛在细菌间转移的质粒为非接合性质粒。 转导（transduction）：是以温和噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的性状。 原生质体融合（protoplast fusion）：G +菌形成原生质体后，在聚乙二醇（PEG）作用下，可使两种不同的细菌细胞发生融合的过程。 普遍性转导：转导的DNA可是供菌染色体上的任何部分。 局限性转导：转导的DNA只限供菌染色体上的特定基因）。 正常菌群：当人体免疫功能正常时，对宿主无害的，某些还对人有利，是为正常微生物群。 菌群失调：在应用抗生素治疗感染性疾病的过程中，宿主某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度的变化而产生的疾病。常可引起二重感染或重叠感染，即在抗菌药物治疗感染性疾病的过程中，发生了另一种新致病菌引起的感染。 外毒素：主要由革兰阳性菌和部分革兰阴性菌产生并释放到菌体外的毒性蛋白质。 细菌感染：细胞侵入宿主体内后，在生长繁殖过程中，不仅释放毒性物质同时与宿主细胞发生相互作用，引起病理变化。 毒血症：致病菌侵入体内后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。（白喉） 菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。（伤寒早期） 败血症：致病菌侵入血后在其中大量繁殖并产生毒性物质，引起全身性中毒症状。（高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大） 脓毒血症：化脓性菌侵入血后在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。 葡萄球菌A蛋白（SPA）：存在于细胞壁上的表面抗原，可与IgG的Fc段结合，可进行协同凝集，并具有抗吞噬等生物学活性。 肺炎链球菌（肺炎球菌）：肺炎链球菌常寄居于正常人的鼻腔中，多数不致病或致病力弱，仅有少数致病力。是细菌性大叶肺炎、脑膜炎、支气管炎的主要病原菌。 肥达试验：用已知的伤寒沙门=菌菌体O抗原和鞭毛H抗原测定血清中是否有相应抗体及其效价的试验。 肥达反应：是指用已知伤寒杆菌菌体抗