嗜铬细胞瘤手术病人的麻醉创新.docVIP

嗜铬细胞瘤手术病人的麻醉? ? 导言? 嗜铬细胞瘤由嗜铬细胞所形成，?90%发生于肾上腺髓质，10%可发生于其它含有嗜铬细胞的组织，如交感神经节均有可能发生，异位的嗜铬细胞瘤还可出现在肠系膜下静脉、膀胱等部位。内源性儿茶酚胺分泌过多是嗜铬细胞瘤的基本病理生理变化，肿瘤可持续或间断合成和分泌大量的儿茶酚胺，可比体内正常水平高20-50倍，甚至高达100倍，由此可产生与此有关的一系列临床症状，主要以心血管系病理改变为主。患者典型的临床表现为阵发性(1／3)或持续性(2／3)高血压，多汗、头痛、心悸、气短、恶心、呕吐，阵发性苍白，基础代谢率增高，多伴有体温升高，有些患者伴有高血糖和尿糖(+)以及儿茶酚胺型心肌病。长期恶性高血压可继发心肌劳损、冠状血管供血不足、肾功能障碍、视网膜炎、糖尿病等。手术中的精神紧张、创伤刺激、肿瘤部位的挤压等均可诱发儿茶酚胺的释放，出现严重高血压危象，甚或心力衰竭、脑出血等，而一旦肿瘤血流完全阻断后又会出现完全相反的结果，这是由于儿茶酚胺急剧下降的原因，表现为严重低血压等循环紊乱。循环功能表现的这种急剧变化是麻醉与手术危险性的根本原因，因而明确术前诊断，术前准备充分，术中严密监测，尽可能抑制儿茶酚胺的释放，并控制血流动力学改变是嗜铬细胞瘤术麻醉成功的关键。 嗜铬细胞瘤以分泌去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺为主的不同，临床表现也各有差异，以高血压为主要症状者可能肿瘤分泌的激素是以去甲肾上腺素为主，如高血压较轻而代谢方面改变较显著，如糖尿、基础代谢率较高、低热等症状，则以肾上腺素为主。高血压发作约1/3为阵发性，约2/3为持续性。以分泌去甲肾上腺为主表现以高血压为主的肿瘤处理相对简单；而对于肾上腺素为主表现有代谢功能紊乱者处理则相对较复杂。? 1、高血压??嗜铬细胞瘤的特点是阵发性不稳定性高血压。肾上腺髓质如同巨大的交感神经末梢，平时释放正常量儿茶酚胺进入血液，作用于全身器官的相应受体。一旦转为肿瘤，肿瘤持续释放大量儿茶酚胺，促使交感神经经常处于过度兴奋状态，由此可出现一系列相应的征象。如果肿瘤以释放肾上腺素为主者，征象有血压升高、脉压宏大、心动过速、心律失常及血糖升高；以释放去甲肾上腺素为主者，主要表现为血压升高。由于瘤体可呈间歇性分泌，病人在持续高血压的基础上主要表现为阵发性加剧，收缩压可达200-300mmHg，当β受体兴奋而血管扩张也可出现高血压、低血压交替；也有血压不高者为无活性内分泌瘤。? 2、代谢紊乱???高浓度儿茶酚胺，使糖元分解增加，同时抑制胰岛素分泌，空腹血糖增加，糖耐量降低和出现尿糖，脂肪分解增加，病人消瘦乏力，基础代谢率上升，中枢神经及交感神经兴奋，氧耗量增加，类似甲状腺亢进。? 3、心脏病变???长期大量儿茶酚胺释放引起周围血管收缩，增加心脏后负荷，同时也直接损害心肌，心肌的缺血缺氧逐渐加重，出现退行性心肌变性、坏死、弥漫性心肌水肿、心肌纤维变性，称为儿茶酚胺心肌病。 嗜铬细胞瘤手术麻醉的危险性? ????嗜铬细胞瘤的围术期风险极大，主要是急剧的新流动力学改变所致。? 1、高血压危象??收缩压?250mmHg持续1分钟以上，嗜铬细胞瘤病人术前检查、麻醉诱导、体位改变、皮肤及腹膜切开，特别是在手术探查、肿瘤分离、挤压时可发生血压骤升出现高血压危象。高血压危象发生时因血压剧升而诱发左心衰、肺水肿、严重心律失常、脑血管意外和肾上腺出些等致命并发症。? 2、嗜铬细胞瘤危象??处在围术期出现高血压危象外还可出现休克、心律失常、急性左心衰、肺水肿甚至猝死。基本以高血压表现差不多。? 3、严重的低血压??当肿瘤切除后，儿茶酚胺分泌减少和血中浓度急剧下降，使原来处于收缩状态的血管突然扩张，致使血管床容积与血容量之间比例严重失调，加之心泵收缩减弱、心排血量降低，致血压严重下降发生低血压休克、心源性休克和代谢性酸中毒等。 ?4、严重的代谢紊乱???如高血糖、低血K+、酸中毒等。 嗜铬细胞瘤病人的麻醉处理? （一）麻醉药的选择? 1.?充分术前用药，一般选择无特殊，但禁用氟哌啶醇（影响儿茶酚胺的再摄取）。? 2.?全身麻醉药：全麻药物的选择应力求对心肌无抑制作用，不增加儿茶酚胺释放，不影响交感肾上腺系统兴奋性，作用安全，有助于控制血压。可用N2O、硫喷妥钠、安定类药、异丙酚、芬太尼、安氟醚、异氟醚等。?? 3.?肌松药：可用潘库溴胺、阿屈可林、维库溴胺等。少用琥珀胆碱，避用筒箭毒，禁用三碘胺酚。? 4.?理论上尽可能避免使用吗啡、卡肌宁、本刻松、阿托品、麻黄素、氟哌利多等药。?（二）麻醉方法选择? 1.?全凭静脉麻醉：全麻诱导药物以得普利麻＋阿片类为主，效果确切，应用较普遍。得普利麻作为一短效静脉全麻药，能降低外周血管阻力，减轻气管插管时的应激反应，诱导快而平稳，正逐渐受到重视。在嗜铬细胞瘤患者麻醉中，以丙泊