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血液透析患者血管钙化 ? 由于血管钙化的血液透析患者很常见，也很重要，但是在目前条件下很容易也大家忽视，不太重视这种并发症。 提到血管钙化，一般在两种情况下要讲到，第一个是在心血管疾病的时候，要讲到血管钙化，因为心血管疾病是血液透析患者最重要的死亡原因占到第一位，另外血管钙化就是在 CKD 、 MBD 里面提到了， CKD 是慢性心脏病， MBD 是矿物质和代谢紊乱，这是一个慢性肾衰，血液透析患者是一个很重要的并发症，它这里面包括有血管钙化的内容。 血管钙化肯定是不好的，对病人的死亡是有关系的。这里面提到有两个研究，一个研究是冠脉的钙化，如果冠脉的钙化积分越高随着时间延长，病人的死亡率越来越高，它是个这样的关系。另外一个研究是讲动静脉内漏的钙化与病人死亡的关系，血液透析最好的血管通路是自己的动静脉内漏，如果这个病人的动静脉内漏出现钙化，预示着该病人预后不好，死亡率就会增加，从这个研究能够看到这一点。 血管钙化与死亡有关系，直接来说是它 CKD 患者的一个杀手， 2009 年发表的一篇文献，直接指出血管钙化是 CKD 患者的一个杀手。 血管钙化的流行病学有这么几个特点，第一个发生率高，在刚进入到血液透析这些患者，血管钙化的发生率大概是在 50% 左右，以后随着透析的年限增长，钙化发生就增高，如果病人透析超过了 20 年， 100% 的患者都有血管钙化，这是它的一个特点患病率高。第二个是年轻化，普通人群一般是在老年以后才可以出现血管钙化，但是对于血液透析患者来说 20 多岁 30 多岁这样一个年龄段就开始出现血管钙化。第三个特点是进展比较快，一旦出现血管钙化，它即呈现一个进行性的发展。 所以从血管钙化累及的血管，因为我们全身从头到脚都有血管存在，血管钙化一般的来说指的是动脉系统，也就说从大动脉、中动脉、小动脉都可以出现血管钙化，另外静脉是出现血管钙化，特别是血液透析患者，它有一个自己的动静脉内漏，所以这个漏体尤其是吻合口也是可以出血管钙化的。 动脉的动脉壁有两种类型的钙化，一种是内膜的钙化，另外一个是外膜的钙化，这是一个正常的动脉壁的模型图。我们看看内膜在什么地方，中膜在什么地方。 对于一个内膜钙化来说，出现在血管内膜里面，这里面是一个动脉粥样硬化斑块，都是钙化，但如果是在中膜里面，中膜一般就是基层，在基层里面可以出血管的钙化。 对于内膜钙化来说，因为它是动脉粥样硬化的一部分，所以对动脉粥样硬化它本身就是一个炎症反应，因为这种斑块里面有脂质的沉着，另外这种斑块可以往管腔里突出，可以引起血管狭窄引起组织缺血。对于中膜的钙化来说，因为它在中膜里面，所以没有炎症反应，也没有脂质的沉着，一般的来说是没有症状。另外病人表现为血管弹性差，病人表现为收缩期的高血压。 对血管钙化在尿毒症、血液透析这些患者，特别性的钙化是血管中层的钙化，这个血管中层的钙化可以累积大小血管，特点是分布是一个连续性的线一样的分布，血管是僵硬的，所以他的内压差，内部速度是增加的，它参与了左室肥厚、心功能不全、心功能衰竭的发生，血管钙化中层钙化。 血液透析患者血管钙化的确切机制目前还不是十分清楚，成熟的观点认为血管钙化是不可调控的，矿物质在血液中间过度饱和造成的一个被动的沉积，但是现在有证据显示，这些患者的血管钙化是多种因素参与的主动调控过程，也就是说在很多的因素作用在，有传统的的因素，也有跟尿毒症相关的因素，血管平滑肌细胞转化为成熟样细胞，机制比较复杂。 对于 CKD 尿毒症患者来说，体内存在着促进钙化的因素，比如高磷血症、高钙血症、氮磷沉积的增高、 PTH 的增高（甲状旁腺功能的亢进），这些都是促进钙化形成的因素，但同时这些患者里面还存在着有一个抑制钙化的因素，比如说胎球蛋白，另外有机质的 GRA 蛋白，只有当促进钙化的因素超过了抑制钙化的因素，这种钙化才形成，也就是促进因素他的作用更强一些，使这叫血管平滑肌细胞转化为成熟样细胞，然后再释放很多的骨基质蛋白，这就形成了钙化的核心，当然这里面也有一些基因多态性的问题，所以总体来说发病机制还是很复杂的。 现在具体看一下这些因素，首先我们讲一下钙。钙化肯定与钙有关系，也就是说血管钙化因为在正常情况血管是没有钙化的，这种钙化也是一种叫做异位的钙化，在不应该出现的部位出现了钙化，肯定与血钙也是有关系，高钙血症促进了钙磷沉积的增高，也就是说促进了钙化。 血钙与病人死亡的直接关系，呈一个 U 型的关系。在中间最合适的，我们推荐的血钙的水平，死亡是最低的，高于这个标准，死亡就会增加，低的越多，高的越多死亡率就更高，呈现一个 U 型的关系。 所以我们定了一些目标值，对于透析患者，血钙的目标值与非透析患者还不太一样，相对于非透析病人他的肌酐清除率一般都是在 15ml/min 以上，也就是说四期以前的这些病人。肌酐清除率小于 15ml/mi