01-心力衰竭技术分析.docVIP

心力衰竭 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织灌注不足，同时出现体循环、肺循环的淤血（充血性心力衰竭）；少数情况心肌收缩力正常，左心室舒张功能障碍导致左心室充盈压升高，肺血回流受阻（舒张性心力衰竭）； 发病机制： 心肌原发性损伤-冠心病心肌缺血、心肌梗死、病毒性心肌炎、扩张型心肌病、糖尿病心肌病、原发性淀粉样变； 心脏负荷过重-高血压、肺动脉高压、主动脉狭窄、肺动脉狭窄（后负荷过重）；贫血、甲亢、瓣膜反流、分流性先天性心脏病（前负荷加重）； 诱因-增加心脏负荷的因素，如呼吸道感染、心律失常（房颤）、贫血、甲亢、妊娠、血容量增加、劳累、情绪激动； 病理生理： 代偿机制： Frank-starling机制-心脏前负荷增加，心室舒张末期容积增加，可提高心排血量和心脏做功量；左房压力（PCWP）18mmHg时出现肺淤血； 心肌肥厚-心肌肥厚对抗增高的后负荷，但是肥厚的心肌舒张功能差，导致左心室舒张末压提高； 神经体液调节机制-交感神经兴奋去甲肾上腺素大量产生，兴奋β1受体提高心脏排血量，同时兴奋α1受体提高外周阻力，保证重要脏器的灌注；RAS系统激活，与交感系统互相促进、收缩外周血管保证重要脏器血供、水钠潴流维持血容量；同时AT2和醛固酮有促进心室重塑的生物效应，对远期预后不利； 舒张功能不全的机制： 主动舒张功能不全-心肌细胞内的钙离子不能被泵入内质网或细胞外，异搏定