钾代谢紊乱分析.pptVIP

心室肌细胞的动作电位 动作电位及其形成机制 0期——Na+内流（再生性钠电流） 1期——K+外流(Ito) 2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期——K+外流（Ik再生性复极） 4期——离子恢复（ Na+- K+泵和 Na+-Ca2+ 交换） 动作电位形成机制 对心脏的影响 膜内外离子浓度差增大 * 心电图的改变 +30 0 -30 -60 -90 0 1 2 3 4 P Q R S T QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。 心电图的改变及机制 正 常 低钾血症 ECG 相当动作电位 ECG变化 机制 P波 心房肌0期除极 增宽 除极速度减慢 QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度↓幅度↓ ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 Ca++内流↑,2期缩短 T波 复极3期 低平,增宽 K+外流↓,3期延长 U波 3期末(超常期) 明显增高 3期延长,超常期延长 3. 对肾脏的影响 多尿、低比重尿 集合管对ADH反应性降低 多尿（polyuria) 反常性酸性尿 4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒) （三）低钾血症的防治原则 1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推） ① 最好口服 ② 不宜过早（尿量500ml/d以上,才静滴） ③ 不宜过浓（40mmol/L） ④ 不宜过快（10~20mmol/h） ⑤ 不宜过多 （ 120mmol/D) 三、高钾血症 (hyperkalemia) 概念 (concept) Serum [K+] 5.5mmol/L （－）原因和机制 1. 肾排钾减少 GFR减少 醛固酮↓（ Addison 病） 潴钾类利尿剂 酸中毒 缺氧 组织分解：溶血、挤压综合征 高钾血症型周期性麻痹 3. 钾摄入过多 2.细胞内钾移出细胞外 K+ H+ H+ ? 酸中毒(acidosis) H+? 血[K+] ? Na+? K+ H+ Na+ ? 肾小管 * * 第三节 钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance) 一、钾的生理功能、钾平衡及其调节 (一) 钾的生理功能 维持细胞新陈代谢，参与糖原、蛋白质合成 保持细胞静息膜电位，参与动作电位的形成 调节渗透压、酸碱平衡 摄入(intake)：食物 吸收(absorption): 肠道 分布(distribution)  体内钾 (50mmol/Kg体重) 细胞外2% 血清钾（3.5~5.5mmol/L） 细胞内98% (160mmol/L) （二）钾的平衡 4. 排泄(excretion) : 肾（ 80%～90％） 肠 (10％) 皮肤（sweat) 肾排钾特点： 多吃多排，少吃少排，不吃也排 跨细胞转移 肾调节 （三）钾平衡的调节 1 .钾的跨细胞转移 通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。 泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+ 泵入细胞内 漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外 [K+]i：150 mM [K+]e：3.5-5.5 mM 影响钾在细胞内外转移的因素 1. 细胞外液的K+浓度 2. 酸碱平衡 3. 激素：胰岛素，儿茶酚胺 4. 渗透压 5. 运动 肾排钾的过程 肾小球滤过(100%) 近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节 2 .肾对钾排泄的调节 远曲小管和集合小管泌钾：主细胞 集合小管对钾重吸收：闰细胞 远曲小管和集合管对钾的调节 1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度 Na + K + K + H+ 主细胞 闰细胞 K + 血管 肾小管腔 影响主细胞分泌钾的因素 影响远曲、集合管排钾的因素 ? 醛固酮 ? 细胞外液钾浓度 ? 远端原尿流速 ? 酸碱平衡状态 Na + K + K + H+ 主细胞 闰细胞 K + 血管 小管腔 3. 结肠排钾和汗液排钾 ?结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） ?汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时) 概念 (concept) Seru