原发性高血压分析.pptVIP

我今天和大家汇报的内容呢主要有高血压检测项目的意义，对临床诊断有哪些帮助，国内外诊断技术的现状，看看人家是怎么诊断的，诊断时需要注意哪些地方等。 说到高血压，在临床一线工作各位老师肯定很了解，这个是截止到2010年全国高血压的患病率，约在18.8%，总人数在1.6亿左右，我们河南省截止到2012年底的调查显示河南省高血压患病率在24.4%，那么我们保守估计全国高血压患者人数为2亿是没什么问题的。这个是高血压的分级，比较简单，仅从血压上去分类，收缩压≥140mmHg(18.7kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12.0kPa)。此外还有按照靶器官受损情况分级的，考虑是否有糖尿病，肾脏疾病，心脏功能等。 高血压的危害不言而喻，相信在临床一线工作的各位专家一定很清楚。血压升高并不是最可怕的，血压的升高及波动对脑部，心脏，肾脏的负荷和损伤是日积月累和不可逆的。随着年龄的增长血管壁弹性的下降，血压升高和波动极易造成脑部，心脏，肾脏等靶器官的疾病。 这是上世纪80年代的一篇文献报道，原发性高血压占92.1%，继发性高血压占不到10%，这是87年的数据。原发性高血压就是所谓的发病原因不明，继发性高血压是有明确病因的。随着检测技术的发展和对继发性高血压的重视，越来越多的继发性高血压被发现，肾实质性，肾血管性，原醛症，库欣氏综合征等。 说到继发性高血压，就不得不提到RAAS系统，即肾素-血管紧张素-醛固酮系统，肾素由肾小球旁细胞分泌的，能够使血管紧张素原转化成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在体内并没有太多生理活性，其在转化酶的作用下会变成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ是目前体内发现的收缩血管最强的物质，同时血管紧张素Ⅱ会刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮这个盐皮质激素，保钠排钾，增加血容量，血压是如何形成的呢？血容量和血管壁张力的相互作用，那么我们可以看到在这个系统中对这两个血压形成的关键因素影响还是很直接的。 那咱们再看另一个影响血压的系统，下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（简称HPA轴），垂体分泌ACTH，即促肾上腺皮质激素，肾上腺分泌皮质醇，这两个物质呢是有节律的，随着人体的生理活动，早上8点分泌达到了一天中的最高峰，下午4点大约是上午8点的一半左右，入夜会更低。皮质醇在应激状态下能够促进血糖的利用和血压的升高，一旦这个节律消失或紊乱，血压肯定也会不再正常。 这是血压形成的两个因素：血管壁张力和血容量。任何一个因素发生变化，都会导致血压的升高。 这个还是血压的分级和分类，我就不多说了，原发性和继发性！ 那么肾素和醛固酮在临床上的检测意义我认为有这么几点：辅助医生对患者进行正确的药物治疗。咱都知道很多药物的作用原理直接针对这几个指标，比如：钙离子拮抗剂即CCB，直接抑制肾素的分泌。ARB，ACEI等直接抑制血管紧张素Ⅱ发挥作用或者抑制血管紧张素Ⅱ的分泌，还有常用的利尿剂，会影响醛固酮的分泌。另外：还可以监测肾素抑制类药物的治疗效果。对心血管病人进行风险评估，我们都知道随着年龄的增长，肾素的分泌是降低的。多个研究表明肾素水平的突然升高，是心血管疾病发生的一个危险因素。肾素和醛固酮还有一个本职的工作，筛查诊断原醛症。 前面咱们也提到了对于检验来说会面临一些困难。临床方面对继发性高血压的重视程度，RAAS系统检测的影响因素较多（体位，时间等），还有药物的干扰。在检验方面面临的难题如待测物较小，易降解，肾素与肾素原的结构极其相似，还有肾素活性的检测过于繁琐等。 那么提到了肾素活性，那么简单来了解下肾素活性是如何检测的，虽然咱们临床医生工作在一线，我认为了解下检验的一些工作也很必要，毕竟关系到临床决策。肾素活性的检测：在体外模拟体内，肾素发挥作用的过程。血浆样本内的肾素在一定pH值和时间内，将样本中的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，然后采用竞争法检测血管紧张素Ⅰ的浓度，根据单位时间内生成是AngⅠ浓度的不同，来计算血浆样本中肾素的活性，其结果常用ug或nmol/L/小时。肾素活性的检测需要大量的样本前处理和严苛的控制条件，样本要冰浴，按照比例加入pH调节剂，样本一分为二，不同条件孵育，然后才开始检测。 现在随着技术的发展，肾素可以直接检测了，直接上EDTA血浆检测，检测不受pH值影响，没有那么麻烦，可能咱们临床大夫不关心这一点，其实还是蛮有影响的，大家最简单最直接的感受就是出结果慢呗。这个直接肾素时间最快30-60分钟即可。 理论上讲肾素浓度和肾素活性是正相关关系，浓度越高，活性越大，这两者的关系就相当于水的两种表示方式：千克和升，一个是质量，一个是体积，那么肾素的测定可以用肾素浓度表示，也可以用肾素活性表示。 这是肾素和肾素原的结构示意图，最左边的是肾素原，最右边的是肾素，两者就差一个片段，这个片段遮盖住活性位点，就发挥不出活性了。当肾素原的钱片段打开后，虽