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血液透析长期并发症诊治 血液透析长期并发症 心血管系统 呼吸系统 消化系统 神经系统 泌尿系统 内分泌系统 风湿性疾病 皮肤并发症 血液透析长期并发症 心血管系统 呼吸系统 消化系统 神经系统 泌尿系统 内分泌系统 风湿性疾病 皮肤并发症 血液透析患者高血压 终未期肾脏病(ESRD)患者80-90%伴高血压,维持性血透(MHD)患者高血压发生率 70-86%。而只有约30%患者血压控制良好。 心血管疾病(CVD)在ESRD患者中发病率很高,高血压是ESRD患者CVD发生发展和死亡的危险因素。 一.MHD患者高血压定义 有研究发现透析后血压与CVD死亡呈U型相关,透析后的SBP180mmHg,DBP90mmHg 或SBP110mmHg。 均与心血管死亡相关。 欧洲指南将DBP70mmHg视为独立危险因素。 建议对MHD患者高血压定义:(仍有争议) ① 透析期间高血压是指在透析充分状态下,BP≥140/90mmHg。关于低值:SBP不低于100mmHg,DBP不低于60-70mmHg。 ② 透析中高血压。理想血压透析前140/90mmHg ,透析后130/80mmHg。透析中或透析刚结束时较透析前患者MAP15mmHg为透析时高血压。但个体差弃很大。 二.ESRD中高血压因素 在MHD患者中引起高血压主要因素: ① 容量依赖型 ② 肾素依赖型 ③ 交感神经兴奋型 次要因素 ① 血管内皮细胞功能异常 ② 尿毒症毒素 ③ 甲状旁腺素 ④ 促红素使用 ⑤ 透析液成份 1.水钠潴留 容量过多导致高血压是ESRD患者常原因,细胞外液容量(CEF)过多是MHD患者高血压最重要原因,占50-80%。 容量性高血压主要发生在透析间期,透析脱水后血压会下降。透析达到″干体重″对于MHD患者的血压管理非常重要。 透析间期每天进入体内水分不能完全被排出。 盐摄入与MHD患者的高血压关系密切,盐摄入量影响血钠浓度, 钠是CEF的主要阳离子,Na+多CEF多→高血压。 ESRD患者血压对相同盐摄入量更敏感。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) MHD患者血肾素活性(PRA)水平增高。临床研究发现,控制干体重仍有明显高血压者,PRA增高是高血压重要原因,明显高血压作双肾切除后,80%患者血压显著改善。 轻、中度高血压者中,只有30%有高PRA。 用ACEI / ARB 类降压药能有效降压可以证明。 MHD患者有高醛固酮血症(比正常高达10倍): ① 使水钠潴留,血容量增加。 ② 使对血管加压物质增强。 ③ 实验证实,用醛固酮注入脑室即可见血压升高。 3.交感神经系统亢进 尿毒症患者普遍存在交感神经活性亢进,与血管阻力与血压升高有关。 研究认为,交感神经激活机制是尿毒素激活肾脏化学感受器,信号→中枢神经→局部去甲肾上腺素转化→使交感兴奋增强。 4.血管内皮细胞功能异常 血管内皮有调节血管舒、缩作用,其功能紊乱是透析高血因素之一。 内皮可分泌 ①内皮素(ET):强收缩血管作用。 ② 一氧化氮(ON)、前列环素:强扩血管作用。 尿毒症者内皮功能障碍引起ET / ON分泌失调。 5.甲状旁腺素(PTH) PTH分泌过多也是高血压的原因,ESRD患者常有甲旁亢。 PTH引起高血压机制: ① 可诱导平滑肌细胞内Ca+升高,导致血压升高。 ② 升高内皮细胞内Ca+浓度,提高血管紧张性。 ③ 选择性抑制Na+-H+交换 切除甲状旁腺,用活性D3,可以观察到PTH水平下降,血压也有所下降。
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