《特殊儿童病理学》第十讲 青光眼.docVIP

第十讲 青光眼 前房 青光眼概述 1.定义： 青光眼是指眼内压间断或持续升高，以视神经萎缩和视野缺损为共同特征的一种眼病。 2.发病率： 总人群发病率为1%，45岁以后为2%。 有一定遗传倾向，在患者的直系亲属中，10%~15%的个体可能发生青光眼。 3.致盲性： 持续的高眼压可以给眼球各部分组织和视功能带来损害，如不及时治疗，视野可以全部丧失而至失明。 眼压和青光眼： 正常眼压定义在10-21mmHg; 高眼压症：临床上部分患者眼压虽已超越统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经、视野损害。 正常眼压青光眼：眼压在正常范围，却发生了典型青光眼视神经萎缩和视野缺损。 眼压升高是引起视神经、视野损害的重要因素；眼压越高，高眼压持续时间越长，导致视神经损害的危险性就越大。 青光眼的分类： 急性闭角型青光眼 　病因未明，多认为是在房水排出系统发生了阻碍，或合并血管神经功能失调，约1/5病例有家族史，双眼先后或同时发病。40岁以上的女性患者较多。 1.发病机理： 在房角窄的基础上，因一时性瞳孔阻滞或血管运动中枢失调，导致后房压力相对较高，使虹膜根部向前紧贴于小梁网，即房角关闭，堵塞了房水的排出通道，眼压随即升高。 诱发因素：情绪激动、失眠、过度劳累、长时间阅读、在暗光下工作时间太久，或看电影看电视时间过久等。多发生在远视眼，小角膜、晶体较大的老人。 临床表现： 急性闭角型青光眼的发展过程示意图 a.临床前期: 有家族史；一眼已确诊为本病，另眼也有前房浅、虹膜膨隆、房角窄，激发试验阳性者，迟早会发病。　 b.发作期： 　 先兆期：一过性或反复多次的小发作，傍晚时分，突感雾视、虹视，患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀，休息后自行缓解或消失，即刻查眼压常在40mmHg以上。眼局部轻度充血，角膜上皮雾状水肿，前房极浅。 一般不留永久性组织损害。 急性大发作：剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪、视力严重减退，常降到指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状，“虹视”。 检查：角膜后色素沉着（kp），前房极浅，周边部前房几乎完全消失；房水可有混浊，甚至出现絮状渗出物，瞳孔中等度散大，眼压常在50mmHg以上。 高眼压缓解后症状减轻或消失眼前段常留下青光眼斑。 c.间歇期： 　　发作后，经药物治疗后暂时缓解，房角大部分重新开放，眼压↓，甚至可低于健眼，但因基础条件没变，随时有可能再发作，不能认为是痊愈。 d.慢性期： 　　因房角关闭太久，虹膜前粘连，房水排出功能不能恢复正常，小梁功能遭受严重损害，眼压中度升高、眼底可见青光眼性视盘凹陷，视野缩小、视力减退、眼疼、眼淤血减轻→视神经萎缩。 f.绝对期（失明期）： 　　视功能降至无光感，透过水肿的角膜看萎缩的虹膜和开大的瞳孔，可呈青绿色。偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。 3.治疗： 手术治疗：小梁切除术 虹膜根部成形术 （激光） 虹膜嵌顿术等 药物治疗：（一般了解） 缩瞳剂、碳酸酐酶抑制剂（抑制房水的生成）、高渗脱水剂、维生素、镇静、止痛、止吐等。 继发性青光眼 是因某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使房水流出通路受阻而引起眼压升高的一组青光眼。多为单发，不分年龄和性别，一般无家族性。 1.病因： 致眼压升高的眼病有：粘连性角膜白斑、虹膜睫状体炎、白内障、晶状体脱位、眼外伤、眼内出血、眼或眶内肿瘤，长期局部点用激素眼药水或全身应用糖皮质激素等。 机理：房角粘连、瞳孔阻滞，房水的质和量都发生改变，眼容量突然增加，眼压升高。 2.临床表现： 有的起病急，同急性闭角型青光眼，视力锐减、眼胀、头痛、恶心、呕吐等；有的起病缓慢症状被原发病所掩盖，应常规测量眼压以便及时发现。 3.治疗： 以治疗原发病为主，兼顾降眼压；择期手术治疗。 四、先天性青光眼 多为隐性遗传。常伴有其他先天缺陷，多为双眼发病。 临床表现： 婴幼儿球壁薄→眼球膨胀→角膜增大→牛眼（水眼）。 患儿畏光流泪、视力不良、大眼球、大角膜、角膜浑浊、前房深、视神经苍白凹陷，两眼不对称，眼压略高于正常（此时期巩膜软）； 眼压明显升高发生在3岁以后。 治疗： 因为视力不良可促成弱视，应尽早确诊及时进行手术治疗。 药物不能根治先天性青光眼。 五、青光眼的预防 1.加强卫生