盐敏感性高血压_5月29日.pptVIP

我国高血压患者的另一特点是肾素活性较低，这可能与我国盐摄入量较高有一定关系 研究显示：高盐摄入可抑制肾素活性 在这项研究里，血压正常组和高血压组在由低盐饮食改为高盐饮食后血浆肾素活性分别降低80.4%和69.4% * 一些以观察我国低肾素高血压患者比例的研究结果也证实了，我国低肾素型高血压患者比例确实较高。 一项研究入选原发性高血压病122例，基础状态下，抽取外周静脉血，根据放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ的浓度，可以间接反映血浆肾素的活性，根据基础值和激发值和各项临床资料分析比较探讨各型分布及其特点。 上图是根据血管紧张素Ⅱ基础值进行的分类，低肾素型，正常肾素型和高肾素型高血压的比例分别是45%、50%和5% * 前面我们讲了夜间血压的变异性，这里我们再看看清晨的血压变异性 高血压人群出现清晨血压增高普遍存在，研究表明清晨高血压显著增加心脑血管事件风险 我们来看两项研究的结果 一，1167例缺血卒中患者，观察卒中在一天中的分布，记录24h期间每2小时卒中事件的发生频率 二，2999例住院治疗的心肌梗死患者，观察心梗发生在一天中的分布，记录24h期间每1小时心肌梗死事件的发生频率 从上图可以看出血压晨峰时的卒中和心肌梗死的发生率发生频率明显高于其他时段 * * 根据定义，血压变异性是人体血压基本生理特征之一，血压正常的人群也存在着变异性，那么正常人群的血压变异是怎样的呢？ 动态血压监测(ABPM)显示: 24h内 呈现双峰一谷的连续分布的曲线 夜间1～2am最低，，6～10am及4～8pm各有一峰，这是正常血压人群变异性的特点，是正常的生理变异 动态血压监测(ABPM):正常生理曲线 正常人血压动态曲线呈双峰一谷 夜间最低 6～10am及4～8pm各有一峰 6AM～10PM；每15～20min一次(135/85mmHg) 10PM～6AM；每30min一次（125/75mmHg) 时间 血压变化 6～10am 4～8pm 1～2pm 1～2am 盐敏感性高血压 相关概念 流行病学 机制 临床特点 治疗原则 盐敏感性高血压的机制 遗传性盐敏感性高血压； 获得性盐敏感性高血压； 遗传性盐敏感性高血压 1.糖皮质激素可矫正的醛固酮增多症 常染色体显性遗传，与原醛相似。杂合基因产物具有醛固酮合成酶活性。主要表现为高醛固酮、低肾素和盐敏感性高血压。 遗传性盐敏感性高血压 2.Liddle综合征 常染色体显性遗传，肾小管上皮细胞钠通道蛋白β亚单位发生基因突变，肾小管对水、钠重吸收增强。临床上表现为高血压、低血钾、低肾素和低醛固酮，盐敏感性高血压。 遗传性盐敏感性高血压 3. 类固醇11β-羟化酶缺乏症 常染色体显性遗传，不能将皮质醇转化为皮质酮，使体内积聚大量的皮质醇。引起低肾素活性，低醛固酮，盐敏感性高血压。 获得性盐敏感性高血压 1.获得性盐敏感性高血压的机制； 2.常见的盐敏感性高血压 （1）老年相关盐敏感性高血压； （2）尿酸相关性盐敏感性高血压； （3）环孢霉素相关盐敏感性高血压； （4）低钾饮食相关性盐敏感性高血压； 获得性盐敏感性高血压的机制  获得性盐敏感性高血压的机制 获得性盐敏感性高血压的机制（主要是肾脏钠排泄钠的能力减低） 获得性盐敏感性高血压 1.老年相关盐敏感性高血压； 2.尿酸相关性盐敏感性高血压； 3.环孢霉素相关性盐敏感性高血压； 4.低钾相关性盐敏感性高血压。 老年相关性盐敏感性高血压 与动脉顺应性下降有关，也与入球出球小动脉损害,肾小球硬化，肾小管间质纤维化和盐敏感有关，这些肾脏的损害与AGII诱发的肾损害非常相似。在人类，间断性的血压升高达150MMHG或更高是非常常见的，随着时间的推移，血压的升高会引起肾损害并导致盐敏感性高血压。（盐的摄入减少但排泄更少） 尿酸相关性盐敏感性高血压 环孢霉素相关性盐敏感性高血压 长期使用环孢霉素会引起慢性肾小管疾病和肾小动脉透明变性。大鼠研究发现，环孢霉素相关肾损害在低盐饮食时会加重（可能是使RAS系统激活），正常饮食时没有发生肾损害。此后，予高盐饮食时，有环孢霉素相关肾损害的大鼠会发生高血压，血压升高的程度与肾损害程度呈正相关。 低钾相关性盐敏感性高血压 钾的急性缺失可以导致盐敏感性的产生，长期慢性失钾通过其诱导的肾间质损害而引起盐敏感性高血压。在动物实验发现，一旦发生肾损害，即使纠正低血钾，盐敏感性仍然存在。（部分病程长的原发性醛固酮增多症于手术后血压仍高） 盐敏感性高血压 相关概念 流行病学 机制 临床特点 治疗原则 盐敏感性高血压的临床特点 盐负荷后血压明显升高，限盐或缩容后血压降低 血压的昼夜差值缩小、夜间谷变浅 血压的应