结核性脑膜炎教查房分析.pptVIP

30年石棉尘接触史，15年前曾患”痛风“，近5年未复发，10年前患浅表性胃窦炎，4月前发现”血糖高,为治疗，食欲下降，大小便正常，无食物，药物过敏史，无烟酒嗜好。入院时：T36.2C P98次/分 R23次/分 BP163/111mmHG申请合作，营养中等，步入病房，慢性病容，唇无紫绀，气管居中，颈软，颈阻阴性，全身浅表淋巴结无肿大，心率98次/分，率齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。呼吸23次/分，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，腹平软肝脾未扪及，双下肢无水肿，病理征未引出。 胸片（2012.2.10）右上肺可见边界不清，密度不均的斑片影及结节状阴影，双下肺见少量斑点状阴影，胸片（2012.4.5）右上肺可见边界不清，密度不均斑片影及结节状阴影，双下肺见中量斑点状阴影，于前片对比下肺病灶稍增多。胸片（2012.4.12）右上肺可见边界不清，密度不均的斑片影及结节状阴影，双下肺见中量斑点状阴影。于前片对比病灶无吸收。指血糖13.7mmol/L 入院诊断：1.结核性脑膜炎2.急性血播性肺结核3.2型糖尿病4.高血压病5.糖尿病肾病6.浅表性胃窦炎7.反流性食管炎。 治疗： 目前予以HRZ(H0.9)抗痨，保肝，激素，降糖，监测血糖治疗。 2012-09-09患者外出不慎跌倒，予以外科及对症治疗后好转，患者现因提示患者脑脊液蛋白下降不明显，神经系统结核治疗效果欠佳，提示预后不良。 目前情况：患者现仍头昏，偶头疼，无恶心，呕吐，厌油等不适，查：满月脸，颈阻（-），脑膜刺激征（-），目前诊断：1.结核性脑膜脑炎2.急性血行播散性结核3.2型糖尿病4.高血压病5.糖尿病肾病6.浅表性胃窦炎7.反流性食管炎。 结核性脑膜炎的病因和发病机理 病因　(一)发病原因 　　结核性脑膜炎(tuberculous meningitis)是由结核杆菌引起的非化脓性脑膜炎，常伴发于身体其他部位的原发结核感染，尤其是肺结核和急性粟粒性结核，其他如淋巴结核、肠结核、骨结核、肾结核等亦可伴发。 　　(二)发病机制 　　结脑多由于结核复发及脑膜附近的干酪病灶播散所致，粟粒性结核时结核杆菌可随血行播散到脑膜。主要病理改变为脑膜广泛性慢性炎症反应，蛛网膜下腔尤其是脑基底池充满黏稠的渗出物，阻塞脑脊液循环通路引起脑积水及颅内压增高。血管亦有炎症反应及血栓形成致脑梗死。 发病机理 (一)原发结核病病变行成时，病灶内的结核杆菌可经血行而停留在脑膜、脑实质、脊髓内，形成隐匿的结核病灶，包括结核节结、结核瘤。当上述病灶一旦破溃。结核菌直接进入蛛网膜下腔，造成结核性炎症。此外，脑附近组织如中耳、乳突、颈椎、颅骨等结核病灶，亦可直接蔓延，侵犯脑膜，但较为少见。 结核性脑膜炎的发生，与患原发结核时机体贴的高度过敏性有关。从发病原理来看，结核性脑膜炎系继发性结核病，因此，应重视查找原发病灶。但也有少数病例，原发病灶已愈或找不到，对这类病例，更应提高警惕，以免误诊。 (二)病理改变 1.脑膜 脑膜弥漫性充血，脑会普遍变平，尤以脑底部病变最为明显，故又有脑底脑膜炎之称。延髓、桥脑、脚 间池、视神经交叉及大脑外侧裂等处的蛛网膜下腔内，积有大量灰白色或灰绿色的浓稠、胶性渗出物。浓稠的渗出物及脑水肿可包围挤压脑神经，引起脑神经损害。有时炎症可蔓延到脊髓及神经根。 2.脑血管 早期主要表现为急性动脉内膜炎。病程越长则脑血管增生性病变越明显，可见闭塞性动脉内膜炎，有炎性渗出、内皮细胞增生，使管腔狭窄，终致脑实质软化或出血。 3.脑实质 炎性病变从脑膜蔓延到脑实质,或脑实质原来就有结核病变,可致结核性脑膜脑炎,少数病例在脑实质内有结核瘤。152例结核性脑膜炎病理检查，有结核性脑膜脑炎者占75%，有单发或多发结核瘤者占16.4%。 4.脑积水 结核性脑膜炎常常发生急性脑积水脑水肿。初期由于脉络膜充血及室管膜炎而致脑脊液生成增加;后期由于脑膜炎症粘连，使脑蛛网膜粒及其它表浅部的血管间隙神经根周围间隙脑脊液回吸收功能障碍，这两种情况，可致交通性脑积水。浓稠炎性渗出物积聚于小脑延膜池或堵塞大脑导水管有第四脑室诸孔，可致阻塞性脑积水。脑室内积液过多或使脑室扩大，脑实质受挤压而萎缩变薄，上述病理资料证实。有脑室扩张者占64.4%，且脑积水发生甚早，有4例在病程1周即已发生明显脑积水。 实验室检查及治疗 CT. 盘状 环状 不规则团块状 强化扫描可发现2--3MM的病灶及水肿。 眼底检查 (可发现脉络结核结节）。（视乳头水肿，也可提示颅内高压） 结合接触史 卡介苗接触史 脑电图 脑脊液检查 ：颅内压增高 1.76kpa 180mmh2o 脑脊液氯化物下降至120mmol/l 脑脊液糖下降到2。5mmol/l 脑脊液蛋白含量增高到0.5g/l 脑脊液白蛋白总数局限于300--500*10 6/l个直接持续时间较长