手足口病重点分析.ppt

手足口病知识培训 主要内容 一、手足口病概述 二、病原学特征 三、流行病学特征 四、临床特征及病例定义 五、疫情报告 六、预防控制措施 一、手足口病概述 手足口病是由多种肠道病毒引起的常见传染病，以婴幼儿发病为主。大多数患者症状轻微，以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征。 少数患者可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等，个别重症患儿病情进展快，易发生死亡。 少年儿童和成人感染后多不发病，但能够传播病毒。 二、病原学 引起手足口病的主要为小RNA病毒科、肠道病毒属的柯萨奇病毒(Coxasckie virus) A组16、4、5、7、9、10 型， B组2、5、13 型；埃可病毒（ECHO viruses）和肠道病毒71型（EV71），其中以EV71及Cox Al6型最为常见。 病毒颗粒呈球形,直径20～30nm。 生物特性 肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播; 对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感， 75%酒精和5%来苏亦不能将其灭活， 对紫外线及干燥敏感。 各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活病毒。 病毒在50℃可被迅速灭活，但1mol浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力， 病毒在4℃可存活1年，在-20℃可长期保存，在外环境中病毒可长期存活 。 三、流行病学特征 （一）国外流行概况 手足口病为全球性传染病，世界大部分地区均有流行的报道。 1957 年新西兰 Seddon 首次报道该病，1958年加拿大Ｒobinson从患者粪便和咽拭中分离出ＣoxA16，同时患者血清抗体有四倍增长,初步查明ＣoxA16为本病病原。 1959年提出手足口病命名。 早期发现的手足口病的病原体主要为Cox A16型，1969年EV71在美国被首次确认。此后EV71感染与Cox A16感染交替出现，成为手足口病的主要病原体。 （一）国外流行概况 20世纪70年代中期，保加利亚、匈牙利相继暴发以中枢神经系统为主要临床特征的EV71流行，1975年保加利亚报告病例750例，其中149人致瘫，44人死亡。 1994年英国发生一起由Cox A16引起的手足口病暴发，患者大多为1-4岁婴幼儿，大部分病人症状较轻。英国1963年以来的流行病学数据显示，手足口病流行的间隔期为2-3年。 20世纪90年代后期，EV71开始东亚地区流行。1997年马来西亚发生了主要由EV71引起的手足口病流行，4-8月共有2628人发病，4-6月有29例病人死亡。 （一）国外流行概况 日本是手足口病发病较多的国家,历史上有过多次大规模流行1969～1970年的流行，以CoxA16感染为主，1973和78年的2次流行均为EV71引起,病情一般较温和，同时也观察到伴无菌性脑膜炎的病例。1997～2000年手足口病在日本再度活跃，EV71、CoxA16均有分离，EV71毒株的基因型与以往不同 。 日本手足口病2000-2004年监测情况 （二）国内流行情况 我国于1981年上海首次报道本病，此后，北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、青海和广东等10几个省份均有本病报道。 1983年天津发生Cox A16引起的手足口病暴发，5-10月间发生了7 000余病例。经过2年低水平散发后，1986年再次暴发。 1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71，1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者标本中分离出EV71。。 （二）国内流行情况 1998年，我国台湾地区发生EV71感染引起的手足口病和疱疹性咽峡炎流行，监测哨点共报告129106例病例。当年共发生重症病人405例，死亡78例，大多为5岁以下的幼儿。重症病例的并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎 2000年5-8月山东省招远市立医院接诊1698例，6月15-7月15日发病高峰，3例死亡，14例病毒性脑膜炎； 2000年江苏省苏州某幼儿园因新加坡生病儿童返回引起爆发； 2001年4月，北京市昌平区某幼儿园一起手足口病爆发，患病率达6.65% （五）流行环节及流行特征 1、传染源 人是肠道病毒唯一宿主，患者和隐性感染者均为本病的传染源。 流行期间，患者是主要传染源。患者在发病1-2周自咽部排出病毒，约3-5周从粪便中排出病毒，疱疹液中含大量病毒，破溃时病毒即溢出。带毒者和轻型散发病例是流行间歇和流行期的主要传染源。 2、传播途径 肠道病毒主要经粪-口和/或呼吸道飞沫传播，亦可经接触病人皮肤、粘膜泡疹液而感染。是否可经水或食物传播尚不明确。 病人粪便、疱疹液和呼吸道分泌物及其污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具、床上用品、内衣以及医疗器具等均可造成本病传播。