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呼吸衰竭与机械通气 兰大二院EICU 呼吸衰竭（respiratory failure） 系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换,导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留。从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。 血气分析：PaO2＜60mmHg及/PaCO2＞50mmHg 呼吸衰竭的分类 1.如按病程可分为急性和慢性 2.按病理可分为通气功能衰竭和换气功能衰竭 3.按血气改变可分为Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭。 4.根据病因可分成: 泵衰竭即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭；由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。 5.按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺间质病，肺炎等。ARDS主要表现氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病则二者兼有之。 呼吸衰竭的基本病因 呼吸道病变 肺组织病变 肺血管病变 胸廓胸膜病变 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 呼吸衰竭的诱因 感染 自发性气胸 接触过敏物质或诱发因素 呼吸肌疲劳 不合理氧疗 药物应用不当 水电解质紊乱 呼吸衰竭的发病机制 肺通气功能障碍 换气功能障碍 氧耗量增加 肺通气功能障碍 通气动力不足 呼吸中枢疾患 神经传导 呼吸肌疾患 通气阻力增加 阻塞性疾病 胸肺顺应性下降 换气功能障碍 通气血流比例失调 V／Q＜0.8动静脉分流增加 V／Q＞0.8无效腔通气 弥散功能功能障碍 凡能影响肺泡毛细血管膜面积、肺泡毛细血管床容积、弥散膜厚度及气体与血红蛋白结合的因素，均能影响弥散功能。 氧耗量增加 发热、寒战、呼吸劳累和抽搐均可增加耗氧量。耗氧量增加导致混合静脉血氧分压下降，加重动-静脉分流引起低氧血症。 呼吸衰竭的病理生理 缺氧 CO2潴留 酸中毒 缺氧病理生理 对呼吸功能的影响 对循环功能的影响 对血液系统的影响 对细胞代谢的影响 对中枢神经系统的影响 C02潴留病理生理 对呼吸系统的影响 对循环的影响 对中枢神经系统的影响 对酸碱平衡电解质的影响 对肾和胃肠道功能的影响 呼吸衰竭的诊断 症状 呼吸症状；紫绀；神经精神症状； 心血管功能障碍；消化系统症状； 肾脏并发症；酸碱平衡和电解质紊乱 体征 实验室检查 动脉血气分析：PaO2﹤60mmHg及/或PaCO2﹥50mmHg 呼吸衰竭的治疗 治疗基础疾病 去除和控制诱发因素 呼吸道管理和呼吸支持 并发症的处理 全身支持治疗 呼吸功能支持-机械通气治疗 机械通气是一种人工替代的通气手段，已普遍应用于各种原因引起的呼吸衰竭的治疗和麻醉过程中。合理的应用机械通气技术，可以有效地预防和治疗呼吸衰竭，提高危重患者的抢救成功率。 机械通气的适应症 心脑肺复苏 通气功能异常 呼吸肌功能异常 呼吸肌疲劳 胸壁异常 神经肌肉病变 呼吸驱动力下降 气道阻力增加或气道阻塞 氧合异常 难治性低氧血症 需要PEEP 呼吸做功明显增加 机械通气的时机 机械通气的禁忌症 低血容量性休克未补足前 严重的肺大疱和未经引流的气胸 肺组织无功能 大咯血时在气道未通畅前 支气管胸膜瘘 缺乏治疗的基本知识或对呼吸机性能不了解 机械通气的目标 生理目标 维持适当的肺泡通气，根据病情制定个体化通气目标； 改善和维持动脉氧合，提高氧输送； 维持和增加肺容积； 减少呼吸肌做功，改善重要脏器氧供 机械通气的临床目标 纠正低氧血症，改善肺泡通气量，纠正组织缺氧 纠正急性呼吸性酸中毒 防止或改善肺不张 防止和改善呼吸肌疲劳 保证镇静剂和肌松剂的安全性 减少全身和心肌的氧耗 降低颅内压、 促进胸壁稳定 机械通气模式分类 按使用和应用类型分为：控制性机械通气（control mechanical ventilation CMV）辅助性机械通气（assistant mechanical ventilation AMV）辅助-控制通气 按吸、呼气相切换方式分为：PCV(压力)； VCV(容量)； TCV（时间）；流量转换 按呼吸相压力形式来分：间歇正压通气IPPV；间歇正负压通气IPNPV；持续气道正压CPAP；双水平正压通气BiPAP；负压通气NPV 按自主呼吸参与方式来分：自主呼吸和持续气道正压CPAP；持续指令通气CMV；同步间歇指令通气SIMV；指令分钟通气MMV；压力支持通气PSV；压力释