发热、中暑、低温麻醉对机体散热的影响(加两张动画).pptVIP

发热、中暑、低温麻醉对机体散热的影响 一、散热反应 1、散热的部位 2、散热的方式 3、散热的调节 二、发热 1、发热机制 2、对散热的影响 一、散热反应 2、散热的方式 皮肤温度低于环境温度：蒸发散热是唯一散热方式蒸发散热：机体通过体表水分蒸发而散失体热的形式 3、散热的调节 二、发热 2、发热对散热的影响 三、中暑 2、中暑对散热的影响 四、低温麻醉 * * 温度是影响细胞结构和功能的重要因素，机体相对稳定的温度是维持正常生存的重要保障。人体摄取营养物质获得的绝大多数能量以热能在维持体温的过程中因不断循环的血液被传送到体表而散发丢失，又因机体代谢而不断得到补充。恒温动物维持体温相对稳定的原因正是产热和散热在体温调节机构控制下取得动态平衡。我们介绍的就是不同条件对机体散热的影响。 三、中暑 1、中暑机制 2、对散热的影响 四、低温麻醉 1、低温麻醉机制和对散热的影响 1、散热的部位：主要是皮肤（85％），其次是通过呼出气体、尿和粪便等散发。 皮肤温度高于环境温度 ①辐射散热（60%），以热辐射的形式将体热传给外界较冷物体的方式 ②传导散热（30％），热量直接传给同皮肤接触的较冷物体的方式 ③对流散热（30％），通过气体进行热量交换 ①不感蒸发（不显汗），指水分直接透过皮肤和呼吸道黏膜等表面，在没有聚成明显的水滴的时候就被蒸发 ②可感蒸发（发汗），汗腺主动分泌的汗液被蒸发而带走热量的过程 体温趋于正常 血管收缩 冷感受器兴奋 产热增多 发汗中枢 代谢增强 行为调节 散热减少 发汗停止 气温下降 散热过多 体温趋于下降 大脑皮层 体温调节中枢 寒战 产热增多散热减少 体温调节过程（以环境温度下降为例） 皮肤血流量→皮肤温度→散热 例如：炎热环境→交感神经抑制→皮肤小血管舒张，动脉–静脉吻合支开放→皮肤血流量增加→皮肤温度升高→散热增加（寒冷环境下相反） 1、发热机制 发热：临床上常把体温升高超过正常值0.5℃统称为发热。发热的原因有两大类:一类是感染性发热，也就是能使人发病的微生物，如细菌、病毒、寄生虫等进入人体，在侵入部位生长繁殖，破坏人体组织，产生毒素，使人得病；另一类是非感染性发热，是自身体温调节功能障碍，产热过多，散热过少，或者是由于过敏、肿瘤引起。 AVP—精氨酸加压素； α-MSH—黑素细胞刺激素； Lipcortin-1—脂皮质蛋白-1 发热激活物 产生EP细胞 EPs 体温调节中枢 PGE Na+/Ca2+↑ cAMP NO AVP α-MSH Lipcortin-1 调定点↑ 骨骼肌紧张、寒战 皮肤血管收缩 产热↑ 散热↓ 体温↑（发热） 运动神经 交感神经 外致热原（细菌外毒素、内毒素等）和某些体内产物（抗原抗体复合物、某些类固醇、尿酸结晶等）等发热激活物作用于机体免疫系统的一些细胞，如单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等，产生内生性致热原，主要是一些炎性细胞因子，包括IL-1、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）等。这些内生性致热原作用于下丘脑的体温调节中枢，使体温调定点升高。然后机体出现骨骼肌收缩、寒战，产热增加，同时皮肤血管收缩，散热减少，出现发热。 发热激活物 体温上升阶段 高热持续阶段 体温恢复阶段 症状：皮肤血管舒张、出汗 关系：体温调定点回降，中心温度调定点 特点：散热产热，体温下降 症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白 关系：体温调定点上移，中心温度调定点 特点：产热散热，体温上升 症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热 关系：中心体温与上升的调定点水平相适应 特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡 1、中暑机制 当气温超过皮肤温度（一般为32℃~35℃），或环境中有热辐射源（如电炉、明火），或空气中湿度过高且通风不良时，机体内的热量难以通过辐射、传导、蒸发、对流的方式散发，甚至还会从外环境中吸收热量造成体内热量贮积从而引起中暑。 正常情况下：长期高温环境中 对热应激适应能力↑ 对抗高温的代偿能力 心排血量↑ 出汗量↑ 汗液Na+↓ 出汗散热量=正常×2 无此条件则易中暑 *