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09本10章神经
二、中枢对内脏的感觉分析--内脏痛觉 1、缓慢、持久、定位不明确; 2、对切割、烧灼不敏感,对牵拉、缺血、炎症刺激敏感; 3、内脏痛能引起不愉快的情绪反应, 可能是因为传入通路与引起恶心、呕吐及其他自主神经效应的通路之间有密切的联系。 4、可伴有牵涉痛 P/300。 (二)运动单位:一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位。 运动单位的大小,决定于神经元轴突末梢分支数目的多少,一般是肌肉愈大,运动单位也愈大。 (一)脊髓的调节功能 1、脊休克(spinal shock):p/303 与高位中枢离断的脊髓暂时丧失反射活动,进入无反应状态。 在横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌肌紧张减低甚至消失,血压下降,外周血管扩张,发汗反射不出现,直肠和膀胱内粪、尿潴留等。 产生原因:突然失去了高位中枢的调节 证据:二次离断 可恢复:部分;时间快慢 2、脊髓对姿势调节--牵张反射(stretch reflex):p/305 有神经支配的骨骼肌,在受到外力牵拉时能引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。 去大脑僵直: 在中脑上、下丘之间切断脑干的去大脑动物,会出现肌紧张亢进,动物表现为四肢伸直、坚硬如柱、头尾昂起、脊柱挺硬等角弓反张现象。 结构: 尾状核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核。尾核、壳核、和苍白球统称为纹状体,其中苍白球是最古老的部分,称为旧纹状体,而尾核和壳核则进化较新,称为新纹状体。 与基底神经节有关的疾病 震颤麻痹(帕金森病) 其症状是全身肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板。 机制:黑质多巴胺系统受损,导致纹状体乙酰胆碱 系统亢进 治疗:左旋多巴,M受体拮抗剂东莨菪碱 舞蹈病(亨氏舞蹈症) 主要表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作,并伴有肌张力降低等。 机制:纹状体功能减退,导致黑质多巴胺功能亢进 治疗:利血平耗竭多巴胺 (三)小脑的运动调节功能 维持姿势(躯体平衡) 调节肌紧张 协调和形成随意运动 二、觉醒与睡眠 觉醒状态的维持 与脑干网状结构上行激动系统的作用有关,其递质系统可能是乙酰胆碱。 睡眠的发生 与脑干网状结构上行抑制系统的作用有关,是一个主动的过程。与5-羟色胺和去甲肾上腺素递质系统有关。 慢波睡眠:生长素分泌增多,促生长和体力恢复 快波睡眠(异相睡眠、快速眼球运动睡眠):脑内蛋白质合成加快,有利于学习记忆和促精力恢复。特征做梦,是一种更深度的睡眠。 记忆的过程 (二)脑干对运动的调节 p/306 (一)大脑皮层的运动功能 三、中枢对躯体运动的调节 (二)基底神经节的运动调节功能 小脑解剖结构和功能分区: 前庭小脑:绒球小结叶,又称古小脑。作用:平衡 脊髓小脑:皮层中间区和内侧区,又称旧小脑。作用肌紧张和协调 皮层小脑:皮层外侧区,又称新小脑。作用肌紧张和运动计划 小脑疾病:共济失调、意向性震颤 各级中枢在运动活动中的具体关系(略) 第四节 下丘脑对内脏功能的调节(p/318) 体温调节 水平衡调节 对内分泌功能调节 生物节律控制 其他:摄食行为、情绪和本能反应 一、脑电图(EEG) : 无明显刺激情况下,大脑皮层经常性地自发地产生的节律性电位变化,称为自发脑电活动,这种电活动能在头皮上被记录到。 与非特异感觉投射系统的活动有关 辅助诊断癫痫、肿瘤等 第五节 脑电图、睡眠、觉醒 睡眠是一个主动过程 * 第十章 神 经 系 统 (nervous system) 第一节 神经系统功能活动的基本原理 一、神经元和神经胶质细胞 (一)神经元:是神经系统的结构单位和功能单位。 2、神经纤维 神经元的轴突即通常所指的神经纤维。 许多神经纤维聚合在一起,组成通常所说的神经。 神经纤维传导兴奋的特点: 完整性 绝缘性 双向性 相对不疲劳性 3、神经纤维的轴浆运输 顺向:轴浆从胞体流向轴突末梢 逆向:轴浆由轴突末梢流向胞体 4、神经营养作用 N末梢经常释放一些物质,改变被支配组织的代谢活动,对其组织结构和生理功能施加影响和作用,这种作用称为神经的营养性效应。 ( 二)神经胶质细胞(包括星形、少突和小胶质细胞) 支持和引导神经元迁移 修复和再生作用(小胶-脑瘤) 免疫应答(星形) 形成髓鞘和屏障作用(少突) 物质代谢和营养作用(星形) 稳定细胞外K浓度(星形) 参与某些活性物质的代谢(星形) 二、突触传递 1、经典突触: ⑴突触构成:前膜、间隙、后膜 ⑵突触分类:轴-树式、轴-
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