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休 克 shock 广东医学院危重医学教研室 胡 桂 芳 休克的发展史 ● Dran(French,1731)--Shock ●第一次世界大战 大量失血性创伤—休克 无失血性创伤----休克(体液外渗) ●第二次世界大战 持久的心低排---不可逆性休克 休克—急性肾功能衰竭(朝鲜战争) 休克__休克肺(越南战争) ●20世界50至60年代：休克的微循环 “重要器官的血液灌流减少” ●70至80年代：体液因子和器官衰竭的研究 “由于各种原因引起的重要脏器供血和灌注量不足，或这些细胞对营养物质不能进行正常代谢，最终导致病理生理学的严重异常。” 近年研究： 急性氧代谢障碍在休克中的意义。 “休克是一种机体急性氧代谢障碍的状态，其原因可能是组织灌注不足，或可能是原发性细胞器中毒以致不能进行正常代谢”。 休克本质的再认识 有效循环容量不足, 组织器官灌注减少 循环系统氧输送不足 组织细胞摄氧障碍 细胞及器官的功能障碍 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克 内分泌性休克 ◆低容量性休克 脱水,失血,大面积烧伤早期等 ◆心源性休克 心肌梗死,严重心肌病等 ◆阻塞性休克 心包填塞,主动脉夹层动脉瘤 ◆血流分布性休克 感染性休克 组织有效灌流条件 正常的心泵功能 足够数量和质量的体液容量 正常的血管舒缩功能 血液流变状态正常 微血管状态正常 有效循环血容量锐减； 组织器官灌注不足； 乏氧代谢增加； 末梢循环衰竭。 休克早期（微循环收缩期） 休克中期（微循环扩张期） 酸中毒，组胺类舒血管物质增多 休克晚期（微循环衰竭期） 休克各期微循环的变化 早期(代偿期):少灌多流 中期(失代偿期):只灌不流或少灌少流 晚期(衰竭期):不灌不流 休克的氧代谢 DＯ2降低 心源性休克、容量性休克和梗阻性休克 DＯ2正常或增高 感染性休克(ＤＯ2临界值的升高和氧摄取率的下降)。 ①DO2与VO2的监测 ②血乳酸浓度 ③胃(肠)粘膜的ｐＨ值(ｐＨi) ④混合静脉血氧饱和度 氧代谢的监测 低 血 容 量 性 休 克 Hypovolemic shock 病因 Blood loss ①external blood loss ： penetrating trauma 、 GI bleeding disorders ②internal blood loss： solid organ injury 、rupture of an abdominal aortic aneurysm fluid (other than blood) loss：extensive burns 、 refractory gastroenteritis 诊断 病史 临床表现 神志改变 烦躁 淡漠 模糊 昏迷 皮肤改变 直肠温度与皮肤温度差异 唇苍白 紫绀 四肢凉、潮湿 颈静脉萎陷 甲床充盈时间延长 血压改变 早期脉压减小，代偿不全血压下降 脉搏改变 早期增快，代偿不全细而弱 呼吸改变 早期浅而快，晚期深而慢 尿量改变 早期肾前性，晚期肾实质性 中心静脉压监测（CVP) Monitoring of patients PAP PCWP CO SVO2 LAC DO2 VO2 血气分析 DIC pHi Therapy 尽早去除引起休克的原因 尽快回复有效血容量，纠正微循环障碍 合理应用血管活性药物 保护和支持各重要器官的功能 预防和控制感染 1.补充血容量 原则：缺什么，补什么，先快后慢。 液体的选择 晶体液：降低血液粘稠度 改善微循环 胶体液：维持胶体渗透压 复苏液体的选择 以平衡盐液为首选液体，必要时应补充一定量胶体溶液 (晶、胶体比为3∶1) 液体复苏的容量及速度 限制性液体复苏, 维持有效循环容量和重要脏器的灌注 Therapy 休克液体复苏的金标准(6h内复苏目标为)： ①中心静脉压(CVP)8~12cmH2