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第三节 缺氧对机体的影响 一、呼吸系统的变化 (一)代偿性反应 ★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应 主动脉体 颈动脉体 肺通气↑ 肺泡通气量↑ PaO2↑ PAO2↑ → PaCO2↓ CO2 对中感器↓ 肺血流量↑ 心输出量↑ 胸廓运动↑ 胸内负压↑ 静脉回流↑ 氧摄取↑ 氧运输↑ 参与呼吸 的肺泡数 → ↑ 呼吸面积↑ 氧弥散↑ → 肺血管收缩 局部血流量↓ 肺动脉压↑ 肺上部血流↑ 通气/血流↑ → － PaO2↓ 一、代偿性反应 （二）损伤性变化 高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE） 进入3000m高原后1～4d内出现 发病率：5.7％~17.7％ 临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰 体征：肺部湿啰音 发病机制 ?肺水肿 （Lung edema ）（高原肺水肿） ▲呼吸运动↑ 回心血量↑、肺血流量↑ 肺cap流体静压↑ ▲肺血管收缩的不均一性 部分肺动脉高压 ▲ 肺cap壁通透性增加（血管活性因子、炎症因子作用） 肺水肿 中枢性呼吸衰竭 抑制呼吸中枢 PaO230mmHg 潮式呼吸 间停呼吸 二、循环系统变化 （一）代偿性反应 1、心脏功能变化 心率增加 肺牵张反射器兴奋引起 心肌收缩力增加 心输出量增加 心输出量增加 ①刺激颈A体主A体感受器 呼吸 深快 刺激肺牵张感受器 胸内负压↑ 反射性兴奋交感神经 心率↑ V收缩 静脉回流↑ ②交感神 经兴奋 作用心脏 β-受体 心输出量↑ 心肌收缩性↑ PaO2↓ ◆心、脑供血增多 ◆皮肤、内脏和肾血流减少 2、血流重新分布 缺氧时 交感神经兴奋 血管收缩 血管扩张 局部组织代谢产物 （一）代偿性反应 ？ 请大家从这个角度上来分析一下为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？ 3、缺氧性肺血管收缩 （hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV） （一）代偿性反应 ◆ 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制 代偿意义 缺氧引起肺血管收缩的机制 肥大细胞 肺泡巨噬细胞 血管内皮细胞 交感神经 α受体 缩血管 ET、AngⅡ、 TXA2 NO、PGI2 扩血管 细胞膜对Na+、Ca2+通透性 Na+、Ca2+内流 兴奋性 收缩性 ↑ 4、组织毛细血管密度增加 ◆HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达 缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量 （一）代偿性反应 （二）损伤性变化 循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病） 缺氧 肺血管收缩 循环阻力↑ 肺A高压 RBC↑ 血液粘滞↑ 右心后负荷↑ 慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰 （1）肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension ) （二）损伤性变化 （2）心肌收缩性降低（Decrease of myocardial contractility ） 缺氧、酸中毒 心肌结构损伤 心肌收缩性↓ 心衰 ATP ↓ 心肌兴奋-收缩偶联障碍 1、红细胞和血红蛋白增多 ◆促红细胞生成素（EPO）增加 ◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧 （一）代偿性反应 三、血液系统的变化 2、红细胞内2,3 –DPG含量升高 ◆氧离曲线右移，有利于氧的释放 （一）代偿性反应 PaO2↓ ①脱氧Hb↑ 结合2.3－DPG↑ RBC游离2.3－DPG↓ 2.3-DPG对 磷酸果糖激酶 二磷酸甘油酸 变位酶的抑制减弱 ②肺通气↑ 呼碱及脱氧Hb稍偏碱 PH↑ 磷酸果糖激酶、二磷酸甘油酸变位酶激活 2.3DPG生成↑ 2.3-DPG↑ （二）损伤性变化 血液粘滞度增高外周阻力增大心脏后负荷增高 四、中枢神经系统变化 严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍， 脑水肿和脑细胞受损。 机制：与脑水肿有关： 1、缺氧扩张脑血管 2、缺氧致酸中毒增加毛细血管的通透性 3、缺氧致ATP生成减少细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留 急性：头痛、情绪激动、记忆力等降低， 严重可