北京大学医学部PBL课程高血压剖析.docxVIP

PBL第一次作业 1310301105 叶欣 2015/9/5 血压调节的生理与影响血压变化的因素 （医学生理学，2013，北医出版社） 动脉血压的概念：动脉血压是指流动的血液对动脉管壁单位面积上的侧压力，即压强。收缩压正常值为90~120mmHg，舒张压正常值为60~80mmHg。 动脉血压的形成：足够血量充盈、心脏射血、血管外周阻力、大动脉弹性贮器作用是血压形成的基本条件。 足够的血量充盈：是血压形成的前提。其程度用平均充盈压表示，血量增多或循环系统容积减小，充盈压上升；反之下降。 心脏射血：为血压形成提供能量。心脏收缩做功的能量有一部分用于推动血液流动，另一部分转化为压强能对血管壁试压并使血管壁扩张的势能。心室收缩期有三分之二的血液留在大动脉使动脉血压升高，这是收缩压形成的主要机制。 外周阻力：来自于小动脉和微动脉，阻碍血液从大动脉快速流向外周，使部分血液暂时存在大动脉内，维持动脉血压的一定高度。血液的粘滞性也是外周阻力产生的一个因素。 大动脉的弹性贮器作用：心室收缩期大动脉发生弹性扩张，将能量储存在被扩张的血管壁内；心室舒张期大动脉发生弹性回缩，将势能转化为动能，继续推动血液流动。大动脉的弹性贮器作用使心室间断的射血转变为动脉内连续的血流，并缓冲了心动周期血压的波动，不致脉压过大。 影响动脉血压的因素 搏出量：搏出量增加，使收缩压增大，舒张压不变。 心率：心率加快，心室舒张期明显缩短，使舒张压升高，收缩压升高，但收缩压升高不如舒张压升高明显。 外周阻力：外周阻力增加，舒张压升高，收缩压升高不如舒张压显著。 主动脉和大动脉的弹性贮器作用：血管壁的弹性和可扩张性减小，使收缩压升高，舒张压下降。 循环血量与血管系统容积的比例：影响平均充盈压。失血量大于20%，则机体调节机制的血管收缩无法代偿，导致血压明显下降。 血压调节机制 神经调节 心脏和血管的神经支配 心脏神经支配：迷走神经支配占主导，主要起抑制作用 心交感神经：释放去甲肾上腺素，作用于β1受体，产生正性变时变力变传导的作用。 心迷走神经：释放乙酰胆碱，作用于M型受体，产生负性变时变力变传导的作用。 肽能神经：参与心肌与冠脉活动的调节、协调交感与副交感的功能。 血管神经支配：血管运动神经纤维 交感缩血管神经纤维：释放去甲肾上腺素，主要与α受体结合。α受体分布密度：皮肤血管骨骼肌、内脏的血管冠状动脉、脑血管。人体多数血管只接受交感缩血管神经纤维的单一支配。 “交感缩血管紧张” 交感舒血管神经纤维：人体可能存在。 副交感舒血管神经纤维：只存在于少数器官，对外周阻力影响很小。 脊髓背根舒血管神经纤维：皮肤受到伤害性刺激时可使邻近微动脉舒张，“轴突反射”。 血管活性肠肽神经元：某些神经元可释放血管活性肠肽，引起舒血管效应。 中枢调节 延髓心血管中枢：最基本的心血管中枢，指位于延髓内的心迷走神经（心迷走紧张）、心交感神经（心交感紧张）、交感缩血管神经（交感缩血管紧张），正常情况下，心迷走紧张占优势。 延髓以上的心血管中枢：对延髓心血管中枢起调整作用，如下丘脑“防御反应区”、大脑新皮质运动区、小脑顶核。 心血管反射 神经系统对心血管活动的调节是通过心血管反射实现的。其生理意义在于使循环功能适应当时机体所处的状态或环境的变化，维持机体内环境的相对稳定。 压力感受性反射，又称减压反射 是调节心血管活动中最重要的一种心血管反射。 感受器：颈动脉窦和主动脉弓（动脉压力感受器，是机械感受器） 反射弧：颈动脉窦压力感受器-窦神经-舌咽神经-孤束核-（换元）-心迷走神经、心交感神经、交感缩血管神经-心脏、血管 主动脉弓压力感受器-迷走神经-孤束核-（后面和颈动脉窦相同） 反射效应与生理意义：双向调节能力，是一种负反馈调节机制，使动脉血压保持相对稳定而不至于发生过大的波动，“缓冲神经”。在正常水平、突然短时间的变化，降压反射的调节最为敏感。 心肺感受器引起的心血管反射 心肺感受器：在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多感受器，统称心肺感受器。引起其适宜兴奋的刺激有机械牵张刺激（容量感受器）和化学物质如前列腺素、缓激肽的刺激。 反射效应：大多数引起心交感和交感缩血管紧张降低，心迷走紧张增强，导致心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，从而使血压下降。还能一直血管升压素的释放，促进肾排水排钠。 颈动脉体和主动脉体化学感受器反射 颈动脉体和主动脉体：化学感受器，感受血液中CO2分压、H+浓度， 反射效应：调节呼吸运动，使呼吸加深加快→间接引起心率加快，心输出量增加，脑和心脏血流量增加，腹腔内脏血流量减少，外周血管阻力增大，血压增高。 生理意义：只有在低氧、窒息、失血、动脉血压过低、酸中毒的情况下发挥作用，可以提高心输出量，重新分配血液，保证心、脑等要害器官的血液供应。 躯体感受器引起的心