病理生理DIC剖析.pptVIP

* 弥散性血管内凝血 DIC disseminated intravascular coagulation 典型病例 患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压10.64/6.65 kPa(80/50mmHg)，脉搏95次/分、细数；尿少。 实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/L（110~ 150），RBC2.7?1012/L（3.5~5.0 ?12/L），外周血见裂体细胞；血小板85 ?109/L（100~300 ?109/L），纤维蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原时间20.9秒（12~14），鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白+++，RBC ++。4h后复查血小板75 ?109/L，纤维蛋白原1.6g/L。 问题： 该病例DIC的病因、诱因、发病机制、临床表现和分期？ 概念 病因和发病机制 诱发因素 分期及分型 机能代谢变化----临床表现 一、概述 DIC的概念： 致病 因子 激活凝血系统 高凝 微血栓 形成 凝血因子? 血小板? 激活 纤溶系统 低凝 出 血 微循环 障碍 休克 器官功能障碍 DIC的本质是什么？ 凝血功能异常 血液凝固性先升高 ----表现为微血栓形成 再转变为血液凝固性降低 ----表现为出血 概念 病因和发病机制 诱发因素 分期及分型 机能代谢变化----临床表现 DIC的病因 1. 病原微生物及毒素 2. 胶原性疾病：类风湿性关节炎、SLE、硬皮病 3. 休克 4. 广泛组织损伤：大手术、大面积烧伤、挤压综合症 5. 产科并发症：胎盘早剥、死胎滞留、羊水栓塞 6. 恶性肿瘤组织坏死、急性早幼粒 7. 红细胞破坏：异型输血、恶性疟疾 8. 异物颗粒：羊水、转移的癌细胞、脂肪颗粒 9. 急性胰腺炎、蛇毒 10.急性心肌梗塞、急性肝炎、肝硬化、肾小球肾炎 DIC发病机制 正常血液的流动性 血液凝固（clotting） 纤维蛋白丝 （电镜扫描） DIC机制 凝血 抗凝血 1.内源性凝血系统 （Ⅻ因子激活开始） 2.外源性凝血系统 （Ⅲ因子激活开始） DIC机制 凝血酶原激活物形成 凝血酶形成 纤维蛋白形成 凝血酶原Ⅱ?凝血酶Ⅱa 纤维蛋白原Ⅰ ?纤维蛋白Ⅰa Ⅹ?Ⅹa (Ⅴa+Ca2+ +PL) Ⅻ Ⅻa 固相激活 酶相激活 Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ Ⅲ Ⅴ、Ⅶ、Ca2+ 内源性 凝血系统 外源性 凝血系统 DIC机制 凝血 抗凝血 1.完整的血管内皮 2.血流速度相对较快 3.单核吞噬系统作用 4.生理性抗凝物质 5.纤溶系统 DIC机制 DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量 1.内源性凝血系统 （Ⅻ因子激活开始） 2.外源性凝血系统 （Ⅲ因子激活开始） 组织因子途径抑制物 抗凝血酶Ⅲ 蛋白C系统 DIC发病机制 一、内皮细胞损伤 正常内皮细胞（电镜扫描） 正常内皮 ↓ 抗凝 抗血小板作用： PGI2, 一氧化氮，ADP酶 抗凝作用： 组织因子途径抑制物,血栓调节蛋白，抗凝血酶Ⅲ,肝素样分子 纤溶作用： 组织纤溶酶原激活物 损伤内皮 ↓ 促凝 分泌组织因子、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等 分泌血管性假血友病因子（ vWF） 分泌纤溶酶原激活物抑制物 严重感染和内毒素血症 强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物 持续广泛的组织缺血缺氧 严重酸中毒等 广泛血管内皮细胞损伤原因 血小板附着受损的 内皮细胞表面 （单箭头指示） 二、组织因子入血，激活外源性凝血系统 肺、脑、胎盘、内皮细胞、肿瘤细胞等含有丰富组织因子 单核细胞和巨噬细胞被激活后，细胞表面也有组织因子表达 组织损伤 Ⅲa Ⅶa Ca2+ 释放 Ⅶ,Ca2+ 组织凝血活酶 磷脂 Ⅹ Ⅹa 产科并发症: 胎盘释放组织因子 急性早幼粒白血病:胞浆颗粒释放组织因子 癌细胞:一些癌细胞胞膜表达组织因子 感染性疾病:内毒素外毒素激活单核细胞 IL-6,TNF 内皮细胞组织因子表达↑ 组织损伤:脑、肺、胎盘等组织因子最丰富 引起大量组织因子释放的一些疾病 三、血细胞损伤 ① ② ③ 四、促凝物质入血 羊水、脂肪栓子、蛇毒、蛋白酶等物质进入血液，直接或间接激活凝血酶或其它凝血因子，促进DIC发生、发展。 概念