缺氧缺血脑病.pptVIP

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿常见的疾病，发病率和致残率都高。一直受到国际新生儿学界的重视。国外报道该病的发病率是6‰，致死率或致残率为1 ‰；国内报道的发病率为9.2 ‰，致死率或致残率明显高于国外，为9.42-10.10 ‰，尤其重症的预后不良率高达27%以上。按照我国的新生儿出生2000万/年计算，我国每年有200万的HIE患者，其中20万预后不良。 因此，加强HIE的正确诊断和规范化治疗是当前迫切需要解决的问题，需要引起产儿科医生的共同重视。 3、出生后24小时内出现神经系统表现，如意识改变（过渡兴 奋、嗜睡、昏迷）、肌肉张力改变（增高或减低）、原始反射 异常（吸吮、拥抱反射减弱或者消失）、惊厥、脑干症状、体 征（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或者消失）和前 囟张力增高。 4、排除低钙血症、低血糖症、感染、产伤和颅内出血等主要 原因引起的抽搐，以及遗传代谢性疾病和其他先天性疾病引起 的神经系统疾患。 (三) 单唾液酸四己糖神经节苷脂钠  (GM1,申捷，博思捷) 促进由于各种原因引起的中枢神经系统损伤的功能恢复。作用机理是促进“神经重塑（包括神经细胞的生存、轴突生长和突触生成）”。 对于损伤后继发性神经退化有保护作用。 应用本药后，对于脑血流动力学的改善和损伤后脑水肿的减轻有良好的影响。 通过改善细胞膜的活性减轻神经细胞水肿。 预 后 在脑损伤的同时，经常会伴有多器官的功能损伤，损伤的情况各家报道不一致，胡莲清等报道心肌损伤的发生率为70.1%，肾脏为58.3%。 一般认为所有的患者都存在多器官功能损伤，但是多器官功能损伤不能作为判断长期预后的危险因素。研究发现损伤器官数目≥4个时，患者的死亡数目明显增加，损伤数目≤3个时，预后好和预后差两组间无明显差异，单个器官损伤比例在两组间同样没有差异。器官损伤越多说明体内的环境越紊乱，容易导致死亡。 提示在发生HIE多器官损害后，及时处理，避免和减少、减轻多器官损害时提高新生儿生存质量的关键。 血清钠、氯、钙随着缺氧缺血性脑病的程度加重而降低，血清钾增高，新生儿缺氧缺血性脑病的程度越重，电解质越紊乱，预后越差。 Thank you ! 三项对症 处理针对惊厥、颅内高压和脑干症状的三项对症处理也是需要在生后3天及早进行，因为这三项神经症状均可使已受缺氧缺血性损伤神经细胞的能量代谢障碍继续加重，促使神经细胞形成不可逆的病变，导致永久性神经缺陷。 (一)控制惊厥 首选苯巴比妥，负荷量20mg/kg，最大30mg/kg，静脉缓慢注射或滴入，12小时后给维持量5mg/kg/d，用至临床症状明显好转停药。用苯巴比妥后如惊厥仍不止，可加用短效镇静药如水合氯醛50mg/kg注肛，或安定0.3～0.5mg/kg，静脉注射，务使惊厥在最短时间内被控制下来。 (二) 降低颅高压 颅压增高最早在生后4小时出现，一般在2小时左右更明显。如第一天内出现前囟张力增高，可静注速尿1.0mg/kg，用1～2次，第2天如前卤仍紧张或膨隆，可用甘露醇0.25～0.5g/kg静脉注射，4～6小时后可重复应用，力争在二、三天内使颅压明显下降。 (三) 消除脑干症状 重度HIE出现深度昏迷，呼吸变浅变慢，节律不齐或呼吸暂停；瞳孔缩小或扩大，对光反应消失，眼球固定或有震颤；皮色苍白，肢端发凉和心音低钝，皮肤毛细血管再充盈时延长；或频繁惊厥发作用药物难以控制，便可应用钠络酮。剂量为0.05～0.1mg/kg静脉注射，随后改为0.03～0.05mg/kg/h，持续4～6小时，连用2～3天，或用至症状明显好转时。 (四) 其它 为要清除氧自由基可用VitC 0.5g/d 静脉滴入，VitE10～50mg/d肌注或口服，合并颅内出血可用VitK5～10mg/d，静脉或肌注，连用2～3天。 脑细胞代谢激活剂 (一)应用脑细胞代谢激活剂的理论基础 HIBD动物实验证明，在缺氧缺血 2 小时后，脑组织切片光镜下即可见早期凋亡形态学改变，2～3天达高峰，持续至21天。研究中还发现，轻中度病变多为细胞凋亡，重度病变凋亡与坏死并存，仍以凋亡偏多。尤其在缺氧缺血4天后，细胞坏死已减少或停止，凋亡继续发生。 坏死细胞多位于病变中心，凋亡多位于周边部，凋亡是一可逆过程，找到中断凋亡过程的干预因素，便可缩小病变范围，减轻细胞损伤，甚至可避免细胞凋亡。以上研究结果提示，在临床上对HIE患儿除应注重早期三项支持疗法和三项对症处理外，还应注意7天后的治疗，促使受损神经细胞结构和功能的恢复，避免神经细胞迟发性死亡，减少神经