慢性肾小球肾炎资料.pptVIP

教学查房目的 掌握慢性肾小球肾炎的临床表现、诊断、鉴别诊断。 明确治疗方案的选择，了解诊治进展。 掌握正确的临床思维模式及临床工作基本规范。 15床患者 姓名：高广琪 年龄：35岁 性别：男 民族：汉族 职业：职员 出生地：济宁市 入院时间：2015.05.12 病历摘要 现病史：患者4天前来我院健康体检时查尿常规示尿蛋白2+，隐血3+，时有尿不尽感，尿中泡沫增多，无发热、皮疹、关节痛、骨痛，无口腔溃疡、脱发、光过敏，无咳嗽、咳痰、咯血，无腹痛、腹泻、黑便，无多饮、多食、多尿，无尿急、尿频、尿痛，无肉眼血尿，无夜尿增多。2天前就诊于我科门诊，复查尿常规示尿蛋白1+，隐血1+；尿微量白蛋白495mg/L。 既往史：2011年因“急性心肌梗死”行“冠脉支架植入术”，否认糖尿病、高血压、肝炎等病史，无特殊药物、毒物接触史。 查体：BP133/85mmHg，心肺无异常，腹软，无压痛，双下肢无水肿。 Diagnosis ？ 狼疮肾炎（lupus nephritis）---多系统受累 糖尿病肾病---有长期的DM病史 肿瘤相关性肾病---实体瘤、血液系统肿瘤 肾淀粉样变性---有多器官受累（心、肾、消化道、皮肤、神经） 骨髓瘤性肾病---有贫血、骨痛、溶骨性骨损害、血清M蛋白、 骨髓涂片浆细胞增生 乙肝相关性肾炎---血清HBV抗原阳性、有肾小球肾炎症状、肾活检切片在肾小球中找到HBV抗原 原发性高血压肾损害---较长期高血压后出现肾损害。 肥胖相关性肾病 本患者相关检查本患者相关检查 2015.05.08 血常规：白细胞7.84×109/L，血红蛋白167g/L，血小板247×109/L； 肝肾功血脂糖示白蛋白47.3g/L，总胆红素24.2umol/L，直接胆红素10.1umol/L，间接胆红素14.1umol/L，尿酸428.2umol/L，甘油三酯2.18mmol/L； 尿常规+沉渣示隐血3+，尿蛋白2+； 乙肝五项+三抗体示乙肝表面抗体阳性，余阴性； 腹部彩超示不均质脂肪肝； 2015.05.11 尿常规+沉渣示尿蛋白1+，隐血1+；尿微量白蛋白495mg/L； 2015.05.12 肿瘤标志物正常；甲功正常；抗核抗体、补体正常 慢性肾小球肾炎chronic glomerulonephritis 概述 慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，是由蛋白尿、水肿、高血压、血尿，可有不同程度的肾功能损害为主要表现的疾病，进展缓慢，病因多种，病情迁延，最终发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。其病理类型与病期不尽相同。 病因和发病机制 起始因素多为免疫介导炎症。 体液免疫 炎症细胞 细胞免疫 炎症介质 非免疫非炎症因素占有重要作用。 三高：高压力、高灌注、高滤过---肾小球硬化； 长期蛋白尿---肾小球、肾小管慢性损害； 脂质代谢异常---肾血管、肾小球硬化 pathology 可由多种病理类型引起 病变进展至后期，所有上述类型均可转化为程度不等的肾小球硬化，相应肾单位的肾小管萎缩、间质纤维化。 pathology 系膜增生性肾小球肾炎 系膜毛细血管性肾小球肾炎 膜性肾病 局灶性阶段性肾小球硬化 少数非IgA系膜增生肾小球肾炎可由毛细血管内增生性肾小球肾炎转化而来 clinical representation examination clinical representation examination Tired、Lumbago Edema Hypertension Proteinuria Hematuria 水肿（ edema） 蛋白尿 (Proteinuria) 血尿（Hematuria） 肉眼血尿 镜下血尿（非均一红细胞） 高血压（ Hypertension） 高血压的发生机制 1.容量依赖性高血压 2.肾素依赖性高血压 3.降压物质合成减少 4.交感神经系统兴奋 实验室检查 尿常规 肾功 肾穿刺 其他：血常规、影像学、彩超、肾小管功能检查 Therapy therapy 防止或延缓肾功能进行性恶化 改善或缓解临床症状 防止严重合并症为目的 therapy 积极控制高血压 治疗原则：①力争把血压控制在理想水平：血压应控制130/80mmHg以下；尿蛋白＜1g/d，②选择能延缓肾功能恶化、有肾保护作用的降压药物。 ACEI/ARB的肾脏保护作用 持续的大量蛋白尿可导致肾小球高滤过，加重肾小管-间质损害，促使肾小球硬化。已证实，减少尿蛋白可有效延缓肾功能的恶化。 控制好高血压，便可显示不同程度地减少尿蛋白。 AC