2014第26章肠道病毒 第27章 急性胃肠炎病毒.pptVIP

第26章 肠道病毒 肠道病毒是一类生物学性状相似、形态最小的单正链RNA病毒 归属于小RNA病毒科（Picornaviridae） 粪－口途径传播 人类肠道病毒包括： 脊髓灰质炎病毒(poliovirus) 分为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ血清型； 柯萨奇病毒(Coxsackie virus) A组：1～22，24型 B组：1～6型 人肠道致细胞病变孤儿病毒（埃可病毒） (enteric cytopathogenic human orphan virus, ECHO)： 包括1～9、11～27、29～33型。 新肠道病毒68～71型 鼻病毒和甲型肝炎病毒也属于小RNA病毒科 肠道病毒的共同特点： 1.衣壳为20面体立体对称，直径约27nm，无包膜； 2.核酸类型为单股正链RNA ，起mRNA作用，有感染性， 3.在宿主细胞浆增殖，迅速引起明显的CPE， 4.抵抗力较强，耐乙醚和酸，pH3时稳定； 5.主要经粪---口传播，病毒在肠道中增殖，却较少引起肠道疾病，主要引起多种肠道外感染性疾病，如脊髓灰质炎、无菌性脑膜炎、心肌炎、腹泻和皮疹等。 第一节 脊髓灰质炎病毒(poliovirus) 是脊髓灰质炎（poliomyelitis）的病原体。侵犯脊髓前角运动神经细胞，导致弛缓性肢体麻痹,多见于儿童（小儿麻痹症）。 分三个血清型，型间没有交叉免疫。疾病多由1型引起 由于疫苗的使用，全球已基本消灭了此病，现仅见于印度等少数国家。 核酸类型为单股正链RNA ，起mRNA作用，有感染性， 病毒体球形，直径约27nm，衣壳为20面体立体对称，无包膜； 生物学性状 脊 髓 灰 质 炎 病 毒 形 态 脊 髓 灰 质 炎 病 毒 结 构 衣壳壳粒由VP1、VP2、VP3和VP4 4种不同结构蛋白组成。VP1、VP2和VP3暴露在病毒体表面，可诱生中和抗体，VP1还与病毒吸附有关；VP4在衣壳内部与RNA结合，有利于病毒基因组穿入细胞。 抵抗力较强，这些特点都促进了病毒的传播。 在粪便及污水中可存活数周，在酸性环境中较稳定，对胃酸及胆汁抵抗力较强，因而易于通过胃、十二指肠。 对热、干燥、紫外线等均敏感。56℃经30min可灭活； 各种氧化剂如高锰酸钾、双氧水等及含氯消毒剂如次氯酸钠等可用于消毒； 流行季节 夏秋，一年四季均有散发病例 传染源： 患者、无症状带毒者（不好控制） 易感者：儿童 传播途径： 主要经粪---口传播，多为隐性感染，或仅出现上呼吸道感染样症状 致病机制: 脊髓灰质炎病毒识别的受体是免疫球蛋白超家族成员的ＣＤ１５５，人体主要是脊髓前角运动神经细胞等表达此受体。 脊髓灰质炎病毒为杀细胞性感染病毒，故病毒直接引起宿主细胞的损伤 。 致病性与免疫性 为什么肠道病毒感染流行在夏秋？ 脊髓灰质炎病毒 咽部、肠道淋巴结中增殖 血（第一次病毒血症） 全身淋巴组织再次增殖 血（第二次病毒血症） 靶器官（脊髓前角运动神经细胞、脑膜等） 轻：暂时性肢体麻痹（0.1%～2%） 重：永久性肢体弛缓性麻痹后遗症（0.1%～2%） 极少数 延髓麻痹 呼吸、心脏衰竭死亡 顿挫感染（约5％） 非麻痹型脊髓灰质炎/无菌性脑膜炎（1%～2%） 损伤细胞 头痛、发热、咽痛、呕吐等 隐性感染（约90％） 脊髓灰质炎病毒致病过程 头痛、发热、咽痛、呕吐、颈背强直、肌痉挛等 免疫性 同型牢固的免疫力.型间很少有交叉免疫 中和抗体发挥作用：IgG、IgM及局部SIgA 在肠道局部淋巴组织产生sIgA，阻止病毒入血； 血液中IgG、IgM可清除血液中的游离病毒，阻止病毒侵入中枢神经系统。 IgG抗体可由母亲通过胎盘传给胎儿,故生后6个月以内的婴儿较少发病。 微生物学检查 *病毒分离与鉴定：细胞培养，典型CPE *血清学试验：中和试验；早期IgM检测 *快速诊断：核酸杂交、PCR等 防治原则 预防为主，治疗效果不佳 人工主动免疫： ⑴灭活疫苗(inactivated polio vaccine, IPV, Salk苗)： 肌注;用于免疫缺陷个体及热带地区 ⑵减毒活疫苗(live oral polio vaccine, OPV, Sabin苗)： 口服糖丸;冷链运输，冷开水口服；冬季（12月5日，1月5日） 类似自然感染途径，刺激肠道局部产生SIgA 进入肠道后增殖并随粪便排出，既保护个体，又保护群体，产生间接免疫。 我国现采用3次口服三价糖丸活疫苗进行免疫。即从生后2个月开始连服3次，每次间隔1个月，4岁时再加强一次。 减毒活疫苗的缺点是有极少数人（免疫缺陷个体）用后产生疫苗相关麻痹性脊髓灰质炎（VAPP）。 第二节 柯萨奇病毒、埃可病毒 主要粪-口途径传播，也可呼吸道感染。 病毒在肠道中增殖却很少引起肠道疾病。 型别多，引起的疾病谱复杂。不同的