慢性心衰的一体化管理资料.pptVIP

慢性心力衰竭一体化管理 2009-5-15 定 义 是各种疾病引起心肌结构和功能的改变导致心室泵血功能低下，在静脉回流充足的情况下心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血流灌注不足，出现肺循环或/和体循环淤血表现的临床综合征。由于这种肺循环或/和体循环淤血是一种被动性充血，又叫充血性心力衰竭（Congestive Heart Failure,CHF) 。 心功能不全（Cardiac insufficiency)是一个更广泛的概念，包括有症状的充血性心力衰竭和症状出现前的心功完全代偿期(无症状性心衰)。此时，心脏的功能储备已有下降，甚至有血流动力学异常，如心室舒张末期压增高，但无充血性心力衰竭临床症状。 流行病学特点 患病率高 我国成人症状性CHF的患病率为0.9%，男性多于女性，北方高于南方 老年性疾病 年龄大于65岁的人群中患病率高达3%一13%。 死亡率高 生活质量差 心室功能的决定因素 病理生理 近年来对心衰病理生理概念有了重大改变。 心室重塑：是心衰不断发生发展的病理基础 神经、内分泌过度激活，是加剧心室重构和促进心力衰竭恶化发展的主要机制； 血流动力学异常仅是心力衰竭的后果； 临床表现左心衰竭 右 心 衰 呼吸困难 咳嗽、咳痰和咯血 心排血量减少症状：疲乏、无力、头昏、失眠、尿少等、苍白、紫绀、心动过缓或血压下降 心率快、奔马律、P2亢进 肺部啰音、哮呜音、紫绀 水肿、体重增加 尿少、夜尿增多 消化道症状 颈静脉充盈、怒张、肝颈静脉逆流征(+) 肝肿大、压痛 胸腔积液等 治 疗 目的: 改善症状,提高生活质量,延长寿命。 由于对心衰机理的重新认识，治疗重点是阻断过度激 活的神经、内分泌系统，防止心室重塑。 目前的治疗不仅关注症状的改善，更加重视防止无症 状性心脏功能异常向症状性心衰的转变、防止心衰症状/ 功能限制的恶化以及降低死亡率。(ESC2005) 慢性心力衰竭干预模式的根本性变化 上一世纪40年代，治疗心力衰竭的临床模式为心、肾模式，即使用洋地黄类药物和利尿剂。 60-80年代，慢性心力衰竭的干预用血流动力学模式，主要应用血管扩张药物和非洋地黄类的正性变力性药物。 90年代慢性心力衰竭的干预已转向神经体液或神经内分泌模式，主要针对①肾素 -血管紧张素-醛固酮系统和②交感神经（β阻剂）。 治疗病因，祛除诱因 改善症状 神经内分泌抑制剂 非药物治疗 药物治疗 利尿 扩管 强心 慢性心力衰竭治疗的基石 改善症状/体征 提高生存率 预防及治疗心梗后心衰 预防高危心血管病心衰 ACE-I 适应证 ACEI作为一线治疗建议用于所有LVEF减少（40－45%）、有或无症状的患者，以改善生存、症状、功能并减少住院（I类， A级）. ACEI在无液体潴留时作为初始治疗，有液体潴留的患者需合并应用利尿剂（I类， B级） 急性心肌梗死后有心衰迹象或症状的患者，即使症状为暂时的也应开始ACEI使用以改善生存、减少再梗和因心衰住院（I类， A级） ACEI应尽可能滴定至大型临床研究证明有效的剂量（I类建议，证据级别A），而不是单独基于症状改善（I类， C级）。 激肽积聚 　咳嗽 　血管性水肿：多在24h内 其他：皮疹 味觉障碍 ARBs 在心衰的应用日益增多(2005,ESC) 不能耐受ACEI的症状性心衰(I类,B级) 在慢性心衰中和ACEI类似的降低死亡率和发病率(IIa类,B级) 在有左室功能不全或心力衰竭迹象的AMI中ARB和ACEI有类似的降低死亡率和发病率(I类,A级) 在仍有症状的慢性心衰可考虑ARB合用ACEI以减少死亡率(IIa类,B级)或减少再住院率(I类,A级) ARBs 严重的肾功能障碍 肌酐221?mol/L or 2.5mg/dl 严重的高钾血症 K+ 5.0 mmol/L 有症状或严重的无症状低血压 收缩压 90mmHg b阻滞剂在心衰的应用 所有慢性收缩性心衰，NYHA II、III级患者，LVEF35~40%，病情 稳定者，均必需应用b阻滞剂，除非有禁忌症或不能耐受 应告知病人： 症状改善常在治疗2~3月后才出现，即使症状不改善， 亦能防止疾病的进展； 副作用常发生在治疗早期，一般不妨碍长期用药。 b阻滞剂在心衰的应用 b阻滞剂不能应用于“抢救”急性心衰患者，包括难治性心衰需静脉给药者。 NYHA IV级心衰患者，需待病情稳定(4天内未静脉用药；已无液体潴留并 体重恒定)后，在严密监护下由专科医师指导应用。 应在ACE抑制剂和利尿剂基础上加用b阻滞剂、地高辛亦