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心律失常的治疗对策一:室性心律失常室早:1:定义:由心室的异位激动引起的、较窦性激动提前发出的QRS波群。2:ECG特点:提前发出、其前无相关P波、QRS波宽大畸形0.12”、 ST-T与QRS主波方向相反、完全代偿间歇。3:病因:可见于正常人。烟、酒、咖啡、精神紧张、电解质紊乱引起。洋地黄、奎尼丁、三环抗抑郁药引起。各种器质性心赃病引起缺血、缺氧、炎症。麻醉、手术、假腱索。4:机理;上述各种情况引起机械的、电的、化学的刺激引起室早。5:临床:心悸、头晕、心绞痛、低血压、 长间歇。6:ECG定位:左室室早:V1qR V6 rS右室室早:V1 rS V6 qR7;室早的临床意义:下列情况应重视a: 有器质性心脏病基础:CHD AMI 心肌病、瓣膜病。b: 心脏功能状态:心衰症状、心脏症状、LVEF40%。C: 临床症状:眩晕、黑朦、晕厥。d: ECG表现:多源、成对、连续≥3个、AMI基础上出现R-on-T、QT延长伴R-on-T。8:治疗:无器质性心脏病的:无症状、不治疗。 有明显症状影响工作生活用心律平、慢心律,心率快、血压高者用倍他乐克,治疗终点为缓解症状。频发的室早二、三联律,症状严重,影响工作、学习、生活。建议导管消融治疗,成功律低,并发症低。器质性心脏病室早:伴轻度心功能不全的室早(LVEF40%~50%)治原病、不治室早。症状明显倍他乐克。伴较重心功能不全的室早(LVEF40%):尤其成对成串,室早,胺碘酮0.2 3/日。AMI伴发的早期室早,用利多卡因静点。晚期或OMI引起的室早,可口服胺碘酮 0.2 3/日。心衰、低钾、洋地黄中、感染、肺心病引起的室早:首先治疗愿发病。 (二):室性心动过速:1:定义: 一串5~6个室早或更多。2:病因: 常见于器质性心脏病:CHD AMI 心肌病 二尖瓣脱垂 瓣膜病。其他如:代谢障碍、药物中毒、长Q-T综合征。偶见于无器质性心脏病者。3:病机; 心室内激动的折返自律性增强4:心电图表现:室性逸搏心律20-40bpm, 40bpmd的室性心律均称为室性心动过速。单形性室速的治疗策略:QRS波群形态恒定。预后较好的单形性室速:无器质心,或有但心功能好。血压正常,VT无加。速倾向。反复单形性室速:持续数秒,多.呈LBBB 。病机:可能属非折返所至。病因:疲劳、失眠、情绪紧张引起。治疗:镇静、休息、β(-)、慢心律。特发性间形性室速:持续反复,好发年青人。病机:浦氏纤维网折返及触发活动有关。病因:不明。右室流出道室速:пщ a 胸导呈LBBB.间隔部:I导呈低幅多相。游离壁:I导呈R.。。 左室流出道室速:пщ avF呈R胸导呈RBBB。左室特发性室速:左后分支区域最多见。RBBB+左前分支阻滞。QRS0.11-0.14”电轴左偏或极度右偏。治疗:异搏定、心律平静注后,口服维持。药物难以控制复发,则射频消融。支折反或并行心律性室速:病机:束支折性:束支间大折返。并行心律性室速:心室内平行节律点并传出阻滞治疗:无症状,不治疗。有症状,心律平、胺碘酮。束支折返:可消融右束支根治。加速性室性自主心律:常见于洋地黄过量、心肌炎、三度AVB、AMI。治疗:良性,治原发病。具有潜在恶性的单形性室速:多有器质心,心功能不全,伴症状,血压降下。有恶化成Vf倾向。发性持续性室速:病因:AMI OMI 心肌病、二尖瓣脱垂、 药物中毒 。病机:心室的局部折返。特点:反复发作,心率160-200bpmQRS 0.12-0.14”.。治疗:缺血引起的:利多卡因。药物中毒:停药,利多卡因。血压下降:电转复,胺碘酮防复。发。反复发作者:ICD、射频消融。双向性室速:常见于洋地黄中毒,低血钾。表现为两种电轴相反的QRS波群。治疗:停洋地黄,补钾镁、120bpm用利多卡因。恶性单形性室速: p230bpm血压下降 休克 左心衰无论持续性室速、非持续性室速、或数个室早易引起室颤。治疗:立即同步直流电复律。药物不能防止复发者:ICD除诱因:心衰、低钾、洋地黄中毒、抗心律失常药物,体力负荷过重。多形性室速的治疗策略:指室速伴连续变化的QRS波群形态,节律不规则,p200bpm常持续10个以上,易发展成室颤。伴Q-T间期延长(尖端扭转性室速)a:获得性:病因:电解质紊乱、心动过缓、中枢神经系统病变、自主神经不平衡、影响心室复极的药物。病机:心室复极障碍,引起多环路折返或不规则折返或触发活动、早后除极有关。ECG:长间歇,QT长 T U波增宽,早搏的短周期引起室速发作。症状:晕厥、阿—斯发作、猝死。治疗:去除病因。提高心率:阿托品、异丙肾
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