呼吸系统的结构与功能讲述.pptVIP

通气／血流比值通气／血流比值(ventilation / perfusion ratio)：指每分肺泡通气量与每分肺血流量的比值，正常值为0.84或0.85，表示流经肺部的静脉血全部变成了动脉血。通气／血流比值增加，意味着肺泡无效腔的增大；通气／血流比值减少，则意味着出现功能性的动-静脉短路。但值得注意的是，由于肺脏各个不同部位局部的肺泡通气量与肺毛细血管血流量分布的不均匀，导致通气／血流比值的不均一，肺尖部可高达2.5-3,而在肺底部可低至0.6。 第四节 气体在血液中的运输 氧和二氧化碳在血液中存在的形式 逸出 物理溶解 化学结合 一、氧的运输（化学结合98.5%，物理溶解1.5%） Hb与O2结合特征： Hb+O2=HbO2 Hb与氧气结合具有变构效应 ： 紧密型(T型)-氧解离曲线呈S型 疏松型(R型)-与氧气结合能力提高100倍 （一）氧的化学结合 1. 氧合：血红蛋白与氧的结合方式 2. 氧容量：每100ml血液的血红蛋白化学结合氧的量（20ml），称为血红蛋白的氧容量 3.血红蛋白氧含量 ：每100ml血液的血红蛋白实际结合氧的量，称为血红蛋白氧含量。 HbO2呈鲜红色，去氧Hb称紫蓝色，5g/100ml 以下为发绀。 4. 氧饱和度：血红蛋白氧含量所占血红蛋白的氧容量的百分数称为血红蛋白氧饱和度。 氧的化学结合 Hb+O2=HbO2 （二）氧离曲线及其影响因素 氧离曲线：表达氧分压与氧饱和度之间关系的曲线。 氧离曲线的上段：相当于PO2（60～100mmHg），即可认为是Hb与O2结合的部分。这段曲线较平坦，表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。氧离曲线的中段：相当于PO2（40～60mmHg），是HbO2释放O2的部分。该段曲线较陡。氧离曲线的下段：相当于PO2（15～40mmHg），也是HbO2释放O2的部分，是曲线坡度最陡的一段，意即PO2稍降，HbO2就可能大大下降。该曲线代表O2的储备。 PH和PCO2的影响：PH的降低或PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，曲线右移。酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应。波尔效应有重要的生理意义，它即可以促进肺毛细血管血液的氧和，又有利于组织毛细血管血液释放O2。? 温度的影响：温度升高，曲线右移促使O2释放。? 2，3-二磷酸甘油酸：浓度升高，Hb对O2的亲和力降低，曲线右移。? Hb本身性质的影响。 影响氧离曲线的因素： 二、二氧化碳的运输 （一）二氧化碳的化学结合 1. 碳酸氢盐形式 2. 氨甲酰血红蛋白 （二）二氧化碳的运输与酸碱平衡 在肺部，HbO2生成增多，促使氨甲酰血红蛋白HHbNHCOOH解离释放CO2和H+,酸性增强，HbO2生成增多。 H2O CO2 血浆 肺泡 一、各级呼吸中枢及其相互关系 1.呼吸中枢及其节律形成在中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群称为呼吸中枢。从脊髓到大脑皮层的各级中枢均存在有呼吸神经元，其中最基本的呼吸中枢是延髓，而正常呼吸节律的形成有赖于延髓与脑桥的共同配合。目前为大多数人公认的呼吸节律的形成机制是吸气切断机制。 第五节 呼吸的调节 呼吸中枢: 延髓基本呼吸中枢 脑桥呼吸调整中枢 吸气切断机制模型： 兴奋总和达到某一阈值 反馈抑制延髓吸气N元的活动 延髓内一些呼吸N元在吸气时接受 (吸气活动发生器、 延髓吸气N元、 脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器) 兴 奋 冲 动 切断吸气，从而使吸气转化为呼气 吸气活动发生器和吸气切断机制模型 ●吸气活动发生器：当H+ CO2 等作用下兴奋并引起: ①向下兴奋延髓I-N元→脊髓吸气肌运动N元→吸气；②向上兴奋脑桥呼吸调整中枢;③兴奋吸气切断机制N元。 ●吸气切断机制：当接受到吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动，兴奋总和达到某一阈值，反馈抑制延髓I-N元,切断吸气，从而使吸气转化为呼气。 H+ CO2 2、大脑皮层对呼吸运动的调节 ①通过对脑桥和延髓对呼吸中枢的作用，调节呼吸的节律 ②通过皮质脊髓束和和黑质红核脊髓束，下传直接支配呼吸肌的运动神经元，调节其活动。 意义：意识性呼吸。 第七章 呼吸系统的结构与功能 内容提要 呼吸系统的构成 1.呼吸道 2. 肺 3.胸膜及胸膜腔 4.纵隔 肺通气 肺换气和组织换气 肺气体在血液中的运输 1. 氧的运输 2. 二氧化碳的运输 呼吸运动的调节 呼吸：机体与外界环境间进行气体交换的过程 通过呼吸，人体在新陈代谢过程中要不断摄取和消耗氧,产