重症肌无力麻醉介绍.ppt

MG的治疗方法有哪些？ 抗胆碱酯酶疗法：增加乙酰胆碱的数量，从而提高已经减少的活性受体对乙酰胆碱的利用度，即增加了激动剂（乙酰胆碱）与受体相互作用的可能性和增强神经肌肉接头的传递。常用药物：新斯的明、依酚氯铵、吡啶斯的明（目前最常用） 减少抗体的产生：如类固醇激素、免疫抑制剂、血浆置换 胸腺切除术：可以获得良好而长期的效果。机制可能是直接减少作用于N型乙酰胆碱受体的抗体，或者降低生成抗体的刺激因素 MG患者术前特殊药物治疗 激素 胆碱酯酶抑制剂 血浆置换 激素 有效减轻重症肌无力病人的症状 减少胆碱酯酶抑制剂的用量 不增加术后肺部并发症 术前6～12月中连续使用激素超过1个月者麻醉诱导后应给予补充适量激素 胆碱酯酶抑制剂 增加神经肌肉传递，改善临床症状 对于轻度和局限性重症肌无力疗效较好 对于大多数重症及进展性的重症肌无力疗效甚微 对舌咽、喉肌和呼吸肌受累的病人疗效差 术前是否需要停用AchE抑制剂？ 不停用AchE抑制剂的缺点： 副交感神经系统兴奋，需用阿托品拮抗 抑制血浆胆碱酯酶活性，影响酯类局麻药和某些肌松药的降解 增加重症肌无力病人对非去极化肌松药的耐量 停用AchE抑制剂： 导致肌肉乏力 突发呼吸衰竭的潜在威胁 对术前未行血浆置换的病人术后不具备呼吸支持条件时AchE抑制剂应用至手术当日晨 血浆置换： 治疗严重重症肌无力病人的安全有效的治疗方法 术前以新鲜冰冻血浆或人体白蛋白替代病人的血浆可使45%病人症状明显改善，并可减少或停用AchE抑制剂 一疗程的血浆置换其作用可维持4～12天 为什么MG患者对非去极化肌松药敏感，而对去极化肌松药耐药？ 乙酰胆碱受体被两个乙酰胆碱分子激活后，受体通道开放，通过离子的运动而产生电流。大量的乙酰胆碱受体激活后产生的电流总和达阈电位时，终板去极化，进而引起膜去极化，发生肌肉收缩 肌无力患者可利用的受体减少约80%，因此小剂量的非去极化肌松药足以阻滞乙酰胆碱对剩余受体引起的终板去极化，由于受体的大量缺失，能诱发肌无力患者严重肌无力 去极化肌松药 反应具有双重性 诱导期 不能有效地使运动终板去极化，而呈现“拮抗”。琥珀胆碱的ED50及ED95分别为正常人的20和26倍。在重症肌无力病人常需要较大诱导剂量的琥珀胆碱方能实施气管内插管 维持期 重复使用去极化肌松药后出现的“Ⅱ相阻滞”,其阻滞程度和阻滞时间却明显延长 术前应用胆碱酯酶抑制剂治疗，可明显降低血浆胆碱酯酶活性，而琥珀胆碱的作用时间与病人血浆胆碱酯酶活性呈线性负相关 术毕琥珀胆碱的残余作用不能用胆碱酯酶抑药剂拮抗，对于术前未停用胆碱酯酶抑制剂，术后仍需要继续使用胆碱酯酶抑制药的病人而言，这一缺陷尤为突出 非去极化肌松药 重症肌无力病人对非去极化肌松药特别敏感，即使是局限于眼部的轻度肌无力，尽管正常受体的数量尚可维持神经-肌肉传递，但其“安全阈”减损，犹如注入“预注剂量”的肌松药，据报告，很小剂量的肌肉松弛药(维库溴铵1-2mg/70Kg,卡肌宁3-5mg/70Kg)就可导致肌肉松弛 常用药物：维库溴铵、卡肌宁和美维松等。选用药物应注意不同药物的代谢途径以减少药物的蓄积 常用剂量 诱导 为正常诱导剂量的1/5～1/4，或正常ED95的 40%～50%，且起效时间较正常人相比无明显延长 维持 在肌松监测仪的监测下可适量追加肌松药 MG患者术前状态的调整能显著降低手术的风险，比较理想的手术时机是患者肌无力的症状减轻，而且其它系统的状态良好 术前一定要仔细评估患者呼吸参数和延髓张力。呼吸肌力量的评价可以通过肺功能试验完成 术前用药应注意避免引起延髓症状或者呼吸困难，对于控制良好的MG患者，可以用小剂量的地西泮来抑制术前焦虑；对于有可能引起呼吸衰竭或胆碱能危象的MG患者，应避免应用阿片类药物，以免进一步抑制呼吸动力 如何为拟行手术的MG患者制定合理的麻醉方案？ 麻醉管理 重点：维护残存的肌力，避免各种可能诱发或加重肌无力及抑制呼吸功能的因素，防止肌无力危象和呼吸衰竭的产生 1、是否发生过肌无力危象，是否合并心肌病变、胸腺瘤以 及其他自身免疫性疾病，是否合并肺部感染 2、全面掌握患者治疗经过和用药情况 3、了解四肢肌力，以便与术后对照。纠正水电异常，避开月经期，缓解病人紧张情绪 4、术前用药：减少镇静药用量，避免麻醉镇痛药，常规应 用阿托品，以对抗新斯的明的毒覃碱样作用。使用最小有效剂量的抗胆碱酯酶药以维持足够的通气功能和吞咽咳嗽能力 肌松剂：去极化肌松剂 抵抗作用，效果减弱或易发生Ⅱ相阻滞；非去极化肌松剂： 敏感性高，小剂量可引起长时、严重的作用 醚类吸入麻醉药可增加肌松作用。 静脉麻醉药与麻醉性镇痛药常不表现肌松作用，但应注意此类药物均有不同程度的呼吸抑