脑心通08号高端会学术会讲述.pptVIP

脑心通抗动脉硬化的机制： 针对动脉粥样硬化的发病机制的研究已历经百年。 Ｒｏｓｓ动脉粥样硬化炎症学说现已成为当前的主要学说，即血管内皮功能障碍是血管动脉粥样硬化病变的始动因素，动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病。 炎症反应贯穿于动脉粥样硬化起始、病变进展及斑块破裂、血栓形成的全过程； 炎症是斑块不稳定并发生破裂的中介和中心环节。 动脉粥样硬化斑块不稳定性的发病机制 (一)、基质金属蛋白酶(MMP)导致斑块不稳定性 MMP分类 (1) 胶原酶 ，MMP-1 (2) 明胶酶，分为MMP-2和MMP-9 (3) 基质分解素，包括MMP-3： (4) 膜型，MMPs(MT—MMPs)， MMP的作用： 降解纤维帽，导致斑块易破裂 (二)、炎症（巨噬细胞）导致斑块不稳定性 巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶MMP1、MMP2、MMP3及MMP9，分解细胞外基质，使纤维帽变薄。 巨噬细胞增多明显增加细胞因子，如IL-1、TNF及MCP-1的表达，加重斑块内局部炎症反应。 巨噬细胞可产生氧自由基，后者可氧化LDL变为ox-LDL。 单核细胞在转变为巨噬细胞的过程中可刺激SMC产生IL-6、刺激内皮细胞(EC)产生粘附分子。 (三)、冠脉痉挛 预防和治疗动脉粥样硬化便成为治疗心脑血管疾病的根本和基础。 研发背景 是赵步长教授在创新性地提出“供血不足乃万病之源”、“脑心同治”两大医学理论的同时，结合三十余年实践经验，研制发明的防治中风、冠心病良药。 步长脑心通胶囊是国家唯一批准具有脑心同治功效的中成药，具有预防和治疗动脉粥样硬化，保护血管内皮、稳定AS斑块、抗缺氧的作用。 脑心通抗动脉硬化的机制表现在： 保护血管内皮 抗炎症 降脂与抗凝 稳定AS斑块 提高脑组织和心肌抗缺氧能力 特 点 创新性《脑心同治》理论 抗动脉粥样硬化,保护血管内皮,稳定动脉粥样硬化斑块 ; 显著改善胸痛、胸闷、心悸、气短，偏瘫、肢体麻木、口眼歪斜，舌强语謇等心脑血管疾病临床症状; 用于改善生活方式病 用于心脑血管疾病的一、二级预防。 中医解释： 气滞血瘀（中风/冠心病） = 动脉粥样硬化,脑心通具有抗动脉粥样硬化,具有治疗心脑血管疾病,具有脑心同治; 西医解释: 动脉粥样硬化是心血管疾病（以冠心病为主）和脑血管疾病（以脑卒中为主）的病因，也是两类疾病的共同病理变化基础。 中医药理论的现代（西医）解释脑心同治（2） 脑心通可显著降低主动脉血管壁MCP—1基因的表达，说明脑心通具有抗动脉粥样硬化(AS)炎症作用； 同时，脑心通可降低主动脉LOX-1 mRNA的表达，提示脑心通通过降低LOX-1的表达水平，从而起到保护内皮功能的作用； 实验研究说明：脑心通对脉粥样硬化(AS)的发生、发展具有预防、治疗作用,对内皮具有保护作用。 （3）稳定动脉粥样硬化斑块作用 脑心通活化树突状细胞转录因子PPARγ抑制动脉粥样硬化的机制研究 上海中山医院 葛均波 孙爱军 脑心通抑制MMP-3 基因的表达； 山东省立医院 中医杂志 2006年第47卷第7期 可降低TLR-2 、TLR-4过度表达而稳定斑块，疗效与他汀类药物相比未见显著性差异。 赵玉霞 中西医结合心脑血管病杂志2006年第4卷 脑心通和辛伐他汀能降低血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和MMP-1水平等机制稳定易损斑块； 山东齐鲁医院 赵玉霞； 中山三院胡学强 中华医学杂志英文版 可下调MMP9及其抑制剂（TIMP1）在斑块内的表达，从而降低斑块的易损性。 关良劲等岭南急诊医学杂志 2007,12 (6) 其他研究:田永波1 王东琦2 李红兵 脑心通对兔动脉粥样斑块形成及超敏C-反应蛋白的影响 中国动脉硬化杂志 2011-7 (4)脑心通对缺血再灌注损伤的神经保护， 预防心脑血管事件发生 减少再灌注后脑含水量，增强VEGF表达; 张微微 临床神经病学杂志 2006年第九卷第2期 减少脑组织ICAM-1、VCAM-1及E-selection的表达，对脑水肿神经有保护作用；减少IL-1β、IL-6和TNF-α的含量而减轻炎症