出血性脑梗塞重点介绍.ppt

出血性脑梗死 郴州市第一人民医院神经内科 刘玲英 概 述 出血性脑梗死（Hemorrhagicinfarction，HI）是指梗死区内继发性出血，脑CT扫描显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。 脑梗死出血性转化是脑梗死的自然转归过程之一，亦可出现于溶栓及抗凝治疗之后，大多为无症状性脑梗死出血性转化，但严重者可导致病情急剧恶化，甚至使患者死亡。 概 述 出血性脑梗死（Hemorrhagicinfarction，HI） 在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致的梗死区内出现继发性出血 脑CT扫描显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影 动脉-动脉血栓栓塞性脑梗死和心源性栓塞性脑梗死容易造成出血性脑梗死 概 述 发生率约30％～40％，发生率与梗死面积成正比 梗塞面积大于同侧半球1/2的大面积梗死几乎不可避免地都会合并出血 心源性梗塞时出血转化达71%，95%的出血性梗死为心源性卒中 脑栓塞发病3天内自发出血约占20%，1周内占46%，2周占38%，3周占15%，绝大多数发生在脑栓塞后2周内 病 因 1.心源性脑栓塞：最常见，约占50% ■如房颤、风湿性心脏病瓣膜疾病、细菌性心内膜炎、二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心房黏液瘤、左室附壁血栓等 ■心脏疾病在心律骤变时栓子脱落引起脑部栓塞的血管易于再通，受损血管壁脆弱易破，当血液重新涌入时即发生栓塞区出血 病因 2.大面积脑梗死 ： ▲出血性脑梗死的形成与梗死面积有着密切的关系 ▲块状效应（mass effect ） ：易发生梗死区出血 ▲常见部位：大脑皮质梗死的中心区 、梗死的周边部分 （分水岭梗死 ），而皮质下梗死出血少见 病因 3、抗凝、溶栓治疗 4、其他 病因总结 总之，出血性脑梗死的发生主要和心脏疾病引起的脑栓塞有关、和梗死面积大小有关、和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张药的使用有关。 发生机制 1、“栓子迁移”学说： 脑动脉被栓塞后栓子发生碎裂、溶解，或者栓塞远端血管麻痹扩张使栓子随血流移向远端，此时远端的血管由于已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而形成HI。 发生机制 2、大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿： 是HI的独立危险因素，梗死面积大于同侧大脑半球1/2的大面积脑梗塞患者，几乎不可避免的会发生出血性脑梗死 发生机制 3、侧支循环形成 ： 脑梗死后，由于脑水肿使脑梗死区内及其周围组织的毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害。当脑水肿开始消退时，侧枝循环逐步开放，发生坏死的毛细血管破裂，引起梗死灶内及其周围的点状和片状出血。 另外，当闭塞的动脉在发病早期开通时，因脑水肿压迫导致静脉回流障碍，易使血流淤滞，毛细血管破裂导致HI。这种类型的HI多发生在皮质表面，呈不规则型，多成斑点或片状。 发生机制 4、抗凝、溶栓治疗 ： 开始溶栓的时间与HI的发生关系密切，在3小时的时间窗内开始溶栓，极少发生HI，随着时间窗的延长，合并HI的几率逐渐增加。 发生机制 5、高血糖： 合并糖尿病及其严重程度，可能是出血性脑梗死的危险因素之一。其机制可能是，高血糖时梗死局部酸中毒使血管内皮受损，毛细血管易破裂出血。 机制总结 综合上述，其发病机制非常复杂，但发生的基本条件不外乎缺血后血管壁的损伤，软化、坏死的脑组织水肿程度的增减，血流动力学的改变，病灶区血流的再通，再灌注压增高或梗死边缘侧支循环开放，继发性纤溶及凝血障碍等，最关键的机制是血流的再灌注。 病理 肉眼表现：红色软化灶 镜下：软化区的格子细胞内含大量含铁血黄素，使组织呈黄色或棕色 临床特征 发病年龄：老年多见 起病状态：安静状态下或急骤发病 严重可伴意识障碍和颅内高压症状 分类 根据出血性脑梗死的发生时间分两型 (1)早发型：脑梗死后3天　出血量大者预后差、病死率高 　 (2)晚发型：脑梗死8天后 此型多预后好 早发型:梗塞第二天复查CT 晚发型：一周后复查CT 分类 根据临床症状演变分3型 　　(1)轻型：发生时间晚，多在原来脑梗死7～8天后发生，预后同原来的脑梗死 　　(2)中型：发病时间在脑梗死后4～7天发生，可在原来的基础上病情加重，一般无意识障碍、预后较好 　　(3)重型：发生在脑梗死3天内，原有神经系统症状和体征突然明显加重，有意识障碍、瞳孔改变及相关并发症，预后较差 并发症 1、肺部感染：主要并发症之一 2、上消化道出血：严重并发症之一 3、褥疮 4、PSD 5、泌尿道感染 6、其他 检查方法 常用CT扫描 好发部位：常见于颈内动脉供血区（大脑皮质或中央灰质，并累及白质） 在低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度