7肝脏病常用实验室检测资料.ppt

? 1-抗胰蛋白酶AAT ? 1抗胰蛋白酶是一种糖蛋白。含糖10%～20%，主要由肝脏合成。它是血清中最主要的蛋白酶抑制剂，对凝血酶、尿激酶等其他酶也有抑制作用；也是一种急性时相反应蛋白。 1.AAT缺陷与肝病 2.AAT缺陷与其它疾病 铜蓝蛋白Cp 铜蓝蛋白又称铜氧化酶，是一种含铜的? 2糖蛋白，为一个单链多肽，每分子含6-7个铜原子，由于含铜而呈蓝色。 其作用为调节铜在机体各个部位的分布、合成含铜的酶蛋白，有着抗氧化剂的作用，并具有氧化酶活性。一般认为铜蓝蛋白由肝脏合成，一部分由胆道排泄。 铜蓝蛋白测定对某些肝、胆、肾等疾病的诊断有一定意义。 主要作为Wilson病的辅助诊断 降低：营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤、肝胆系统疾病 急性肝炎 PAB无下降 慢性肝炎、肝硬化、肝癌、重症肝炎 PAB平均下降 50% 慢性肝炎的监测PAB  PAB正常 预后较好 PAB持续降低 预后较差 肝移植病人的监测：反映移植肝的合成功能 升高：Hodgkin病 血氨测定 肝脏利用氨合成尿素，是保证血氨正常的关键，在肝硬化及暴发性肝衰竭等严重肝损害时，氨在神经系统积聚，引起肝性脑病。 增高：生理性-高蛋白饮食、运动后 病理性-严重肝损害、上消化道出血等 降低：低蛋白饮食、贫血 当胆汁排泄受阻，胆汁内的磷脂逆流入血，血中出现大颗粒酯蛋白，为LP-X LP-X是诊断阻塞性黄疸有用的指标，其敏感性和特异性优于胆红素、碱性磷酸酶和谷氨酰转肽酶。阳性率80% LP-X含量与胆汁淤积程度相关，可用于鉴别阻塞类型，肝外性阻塞时高于肝内性阻塞，恶性阻塞高于良性阻塞。 总胆红素判断有无黄疸及黄疸的程度 隐性黄疸 17.1-34.2 umol/L 轻度黄疸 34.2-171 umol/L 中度黄疸 171-342 umol/L 重度黄疸 342 umol/L 溶血性黄疸 主要是红细胞本身的内在缺陷或红细胞受外源性因素损伤,使红细胞遭到大量破坏,释放出大量的血红蛋白,致使血浆中非脂型胆红素含量增多,超过肝细胞的处理能力则出现黄疸。另外,脾脏机能亢进时,使红细胞破坏，由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力，另一方面，由于溶血性造成的贫血，缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能、使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现黄疸。 肝细胞性黄疸 是由于肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素(UCB)潴留于血中，而未受损的肝细胞仍能将非结合胆红素(UCB)转变为结合胆红素(CB)，同时因肝细胞损害和肝小叶结构破坏，致使结合胆红素(CB)不能正常地排入细小胆管而反流入血，结果发生黄疸，其中以结合胆红素(CB)增高为主。亦可因肝细胞肿胀，汇管自渗出性病变与水肿以及削胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻，而返流进入血循环中，致血中结合胆红素(CB)增加而出现黄疸。 胆汁淤积性黄疸 肝窦基侧膜和毛细胆管膜改变；细胞骨架改变；胆汁分泌调节异常；细胞旁的通透性增加；毛细胆管和肝内胆管阻塞。结果胆道阻塞，阻塞上方胆道压力不断增高，胆管扩大，胆小管及毛细胆管破裂，胆汁中结合胆红素反流入体循环中，出现黄疸。见于各种肝病及肝内阻塞。 增高：肝细胞损害、胆道梗阻、门脉分流、进食 肝细胞损害：急性肝炎、慢性活动性肝炎、中毒性肝病、肝硬化、和肝癌时TBA 显著升高，尤其肝硬化时，TBA阳性率高于其他指标。 摄取、排泄功能检查 靛青绿滞留率试验ICG 靛青绿ICG是一种感光染料，进入血液后，90%被肝细胞摄取，再从胆道排出，不进行肠肝循环，也不由肾排出。 其清除率主要取决于肝血流量、正常肝细胞数量，及胆道排泄的通畅程度。 临床意义 对病毒性肝炎的早期诊断、治疗后病情的观察及预后的判断有一定的意义。 1.ICG滞留率增加：在肝脏病时，无论是肝实质性损伤或肝间质细胞增生、滞留均有增高，尤其肝硬变时明显增高。 2.先天性黄疸鉴别诊断。 3.手术前肝脏功能储备功能评估 利多卡因代谢试验 利多卡因试验是主要反映肝脏代谢的肝功能定量试验。 利多卡因主要在肝脏内代谢，代谢迅速，约90%经肝细胞色素P-450系统去烷基化作用后产生单乙基甘氨酸二甲苯胺(MEGX)，主要经肾脏排出。 健康人的利多卡因清除率主要取决于肝血流量。MEGX试验反映了肝细胞色素P-450的活力。肝病病人其代谢率较慢，MEGX试验可直接反映肝细胞的功能。 胆酶分离现象 （enzyme bilirubin separate） 急性重症肝炎早期病人ALT明显升高，随着肝细胞广泛坏死，转氨酶合成和释放减少，而血清胆红素进