第22章 抗心率失常药剖析.ppt

维拉帕米应避免与β受体阻断药合用，因均可抑制心肌收缩力，减慢心率和传导，合用后有引起心脏停搏的危险。 WPW（顽固性阵发性心动过速）：多由预激综合征引起。在房室结附近若有异常侧支返回心房，可形成正向或逆向的冲动环行通路（解剖环行通路）。 美托洛尔（metoprolol） 为选择性β1受体阻断药 作用类似普萘洛尔但较弱，可降低窦房结的自律性和减慢房室传导 主要用于治疗高血压、心绞痛和心肌梗塞引发的严重心律失常 Ⅲ类药—选择性延长复极的药物 胺碘酮（amiodarone） 索他洛尔（sotalol） 胺碘酮（amiodarone） 选择性阻滞钾外流，抑制心肌复极化过程，延长APD、ERP 阻滞Na+、Ca2+通道，降低自律性，减慢传导速度 非竞争性阻断α、β受体，扩张冠脉和外周血管，降低外周阻力，保护缺血心肌 安全、持久的广谱抗心律失常药 皮肤对光敏感、面部色素沉着、肺间质纤维化、碘过敏等 服用胺碘酮引起的皮肤色素沉着 Ⅳ类药—钙拮抗药 维拉帕米（verapamil） 地尔硫卓（diltiazem） 维拉帕米（verapamil） 阻滞钙通道，降低慢反应细胞的自律性，抑制心脏传导，延长慢反应细胞的ERP，扩张冠脉和外周血管，抑制心肌收缩力 广谱抗心律失常药，主要静注用于治疗室上性阵发性心动过速和房性心律失常 应避免与β受体阻断药合用，禁用于预激综合征患者 腺苷（adenosine） 激动腺苷受体（A受体），激活K+通道，促进钾外流 增加心肌细胞内cGMP水平，抑制cAMP激活的Ca2+内流 扩张血管，增加能量的产生，抑制兴奋性神经递质（谷氨酸）的释放 降低自律性，延长房室结不应期，减慢房室传导，抑制后除极 治疗室上性阵发性心动过速 快速型心律失常的合理使用 去除诱发心律失常的因素 明确治疗目的，合理用药 注意药物的不良反应及致心律失常作用 思考题 抗心律失常药物的分类及代表药 抗心律失常代表药药理作用、作用机制及临床应用 抗心律失常药 Antiarrhythmic Drugs 缓慢型 atropine isoprenaline 快速型 概 述 心律失常的定义 心律失常的分类 心律失常的治疗 心肌细胞膜内外离子转运障碍引起的 心肌电生理紊乱的表现：心动频率和节律异常 心律失常的电生理学基础 正常心肌电生理 心肌细胞膜电位 静息电位 - 90mv 动作电位 0相——Na+内流 1相——K+ 短暂外流 2相——Ca2+和Na+（少量）内流， K+外流 3相——K+外流 4相：非自律细胞——静息电位 自律细胞——4相坡度 离子通道： Na+ 、Ca2+ 、K +通道 细 胞 内 Na+、Ca++ Na+ Na+、Ca++ 酶 K+ K+ K+ K+ Na-K泵 快、慢反应电活动 快反应细胞—心脏工作肌、传导系统细胞 Na+内流除极 慢反应细胞—窦房结、房室结细胞 Ca2+内流除极 动作电位时程与有效不应期 其长短与膜对K+的通透性有关 其长短与膜对Na+的通透性有关 ERP与APD的关系 二者同向关系，ERP在APD内， 若APD延长 ERP绝对延长 ERP相对延长, 即 ERP / APD （ ERP/APD ） 心律失常发生的电生理学机制 冲动形成障碍 自律性异常 窦房结功能降低或潜在 起搏点自律性增高 非自律细胞出现自律性 后除极和触发活动 晚后除极（DAD） 冲动传导障碍 传导障碍 折返激动 早后除极（EAD） 图2：晚后除极与触发活