第24章 利尿药及脱水药第25章 组胺与组胺受体阻断药剖析.ppt

第一节 利尿药 * 第24章 利尿药与脱水药 第一节 利尿药 一、利尿药的作用基础 二、常用利尿药 第二节 脱水药 作用于肾脏，增加电解质及水分的排出，使尿量增多的药物，主要应用于治疗各种原因引起的水肿，也应用于某些非水肿性疾病，如高血压、肾结石、高血钙症等的治疗。 一、利尿药作用的生理学基础 尿液生成 肾小球滤过 肾小管的重吸收及分泌 原尿 终尿 180L 99％重吸收 1～2L 肾小球滤过： 近曲小管： 髓袢升枝粗段的髓质和皮质部： 远曲小管和集合管： 原尿—血液流经肾小球，除蛋白质和血细胞外，其它成分形成原尿，180L/日 进入小管腔。 ? 肾小球滤过压↑→尿量↑ ? 肾血流量↑→尿量↑ 再吸收Na+ 占原尿Na+的65%左右 主动再吸收：Na+、Cl- 通过钠泵的作用，逆化学梯度，从肾小管管腔转运到组织间液 H2O + CO2碳酸酐酶H2CO3——H+ + HCO3－ 再吸收Na+占原尿Na+ 的35%对水的通透性极低，不伴水的吸收。 Na+-K+-2Cl- 共同转运子: 管腔液由高渗变为低渗—稀释功能 基侧膜上的Na+ -K+ -ATP酶把细胞内Na+ 泵至细胞间液 K+ 通过管腔膜侧K+通道进入管腔形成腔液正电荷，促进Mg2+ 、Ca2+ 重吸收 5～10％Na+在此被吸收，远曲小管近端：Na+-Cl-共同子介导;末端是AS参与的H+- Na+交换。 第一节 利尿药 一、利尿药的分类和作用部位 （一）高效利尿药： —呋噻米、布美他尼、依他尼酸 （二）中效利尿药： —噻嗪类、氯酞酮 抑制髓袢升支粗段对Na+、Cl-的重吸收 抑制髓袢升支粗段皮质部或远曲小管近端对Na+、Cl-的重吸收 （三）弱效利尿药： —螺内酯、阿米洛利 抑制远曲小管及集合管的Na+—K+交换 H2O H2O Na+ Cl- Na+ Cl- Na+ Cl- Na+ Cl- Na+ K + NaHCO3 NaCl H2O H2O ADH Na+ H+ AS NaCl↑ 乙酰唑胺 高效利尿药 中效利尿药 低效利尿药 返回 皮质 髓质 小管腔 近曲小管细胞 组织间液 Na+ ATP酶 K+ K+ Na+ H+ H2O+CO2 H2CO3 碳酸酐酶 H+ HCO3- + 乙酰唑胺 小管腔 肾小管细胞 组织间液 2Cl- Na+ K+ 2Cl- Na+ ATP酶 K+ K+ K+ ＋10mv Na+、Ca2＋、Mg2+ 返回 1.水电解质紊乱 2.耳毒性 3.高尿酸血症： 4.其他： （一）高效利尿药：袢利尿药 【作用】 【特点】 【应用】 【不良反应】 呋塞米（ 呋喃苯胺酸、速尿） 二、常用利尿药 ①利尿作用快强短，不蓄积 ②易引起水电解质紊乱(排出大量Na+、Cl-、K+、Ca2+、Mg2+) ③iv.扩张肾血管，↑肾血流量，保护肾单位，缓解肺充血 ④久用促进AS释放，Na+-K+交换↑ 排K+增多，注意补钾 1.各种严重水肿 2.急性肺水肿（iv.首选）、脑水肿（与甘露醇交替应用） ①扩张小血管（A）→后负荷↓ ②利尿→血容量↓→前负荷↓→改善心功能→急性肺水肿 ③血浆渗透压↑→颅内压↓ 3.防止急性肾衰 4.加速毒物排泄 5.其它：可用于高钾血症、高钙血症、心衰和高血压危象 竞争性抑制(K+-Na+-2Cl-)共同转运系统载体蛋白中Cl-结合部位→抑制髓袢升支粗段对Na+、Cl- 、 Mg2+的重吸收→影响尿液稀释和浓缩→排出大量近似等渗的尿液 （一）高效利尿药：袢利尿药 呋塞米（ 呋喃苯胺酸、速尿） 二、常用利尿药 1.水电解质紊乱 2.耳毒性 3.高尿酸血症： 4.其他： 【作用】 【特点】 【应用】 【不良反应】 1.水电解质紊乱： 5低:低Na+、低血容量、低BP低K+、低Mg2＋低Cl-性碱中毒 2 高:高尿酸血症、高氮质血症。 2.低K+可诱发肝昏迷，增加洋地黄的毒性。应注意补钾，测电解质、BP、P，记录出入水量 3.高尿酸血症： ↓尿酸排泄→诱发痛风 （一）高效利尿药：袢利尿药 呋塞米（ 呋喃苯胺酸、速尿） 二、常用利尿药 1.水电解质紊乱 2.耳毒性 3.高尿酸血症： 4.其他： 【作用】 【特点】 【应用】 【不良反应】 ①胃肠道反应：恶心呕吐、腹痛、腹泻出血，宜P.C. ②可引起高糖、高氮质血症→糖尿病、肝硬化慎用 ③少数可累及肝功，偶见粒细胞↓、血小板↓、溶贫、过敏性间质肾炎。 ④严重肝肾功能不全、孕妇（致畸）慎用 （一）高效利尿药：袢利尿药 布美他尼（丁尿胺） 二、常用利尿药 等效量为1/50，强而久，不良反应轻(排钾作用弱，耳毒性发生率低）→主要用于顽固性水肿、肺水肿；对伴有急性肾衰者更适宜。