2012中国慢性胃炎共识意见资料.ppt

2012中国慢性胃炎共识意见 中华医学会消化病学分会2012 年 11 月 9 ～ 10 日 上海 Outline 一、流行病学 慢性胃炎患病率大致与当地人群的Hp感染率相平行，可能高于或略高于Hp感染率 (除Hp感染外，胆汁反流、药物、自身免疫等因素亦可引起慢性胃炎) 慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄的增加而升高 (这主要与Hp感染率随年龄增加而升高有关，萎缩、肠化生与“年龄老化”亦有一定关系) 一、流行病学 慢性萎缩性胃炎的比例在不同国家和地区之间存在较大差异，一般与胃癌的发病率呈正相关 (此差异不但与各地区Hp 感染率差异有关，亦与感染的Hp 毒力基因差异、环境因素不同和遗传背景差异有关; 胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的患病率高于胃癌低发区) 一、流行病学 我国慢性萎缩性胃炎的患病率较高 【2011 年，由中华医学会消化内镜学分会牵头开展了一项横断面调查，结果表明，在各型慢性胃炎中，慢性非萎缩性胃炎最为常见( 59.3%) ，其次为慢性非萎缩性或萎缩性胃炎伴糜烂(49.4%) ，慢性萎缩性胃炎比例高达23.2% (但多为轻度)】 二、内镜学 慢性胃炎的内镜诊断系指内镜下肉眼或特殊成像方法所见的黏膜炎性变化，需与病理检查结果结合作出最终判断。 内镜下判断的萎缩与病理诊断的符合率较低，确诊应以病理诊断为依据。 二、内镜学 内镜下将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎 (即旧称的慢性浅表性胃炎) 和慢性萎缩性胃炎两大基本类型。如同时存在平坦或隆起糜烂、出血、胆汁反流等征象，则可诊断为慢性非萎缩性（或萎缩性）胃炎伴糜烂、胆汁反流等。 由于多数慢性胃炎的基础病变均为炎症反应( 充血渗出) 或萎缩，因此，将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎是合理的，亦有利于与病理诊断的统一。 二、内镜学 慢性非萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红斑、黏膜出血点或斑块、黏膜粗糙伴或不伴水肿、充血渗出等基本表现。 其中糜烂性胃炎分为两种类型，即平坦型和隆起型。 前者表现为胃黏膜有单个或多个糜烂灶，其大小从针尖样到直径数厘米不等； 后者可见单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，直径5 ～ 10 mm，顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中央有糜烂。 二、内镜学 慢性萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间，以白相为主，皱襞变平甚至消失，部分黏膜血管显露; 可伴有黏膜颗粒或结节状等表现。 特殊类型胃炎的内镜诊断必须结合病因和病理（其分类与病因及病理有关，包括化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性以及其他感染性疾病所致者等）。 二、内镜学 放大内镜结合染色对内镜下胃炎病理分类有一定帮助。 放大胃镜结合染色能清楚显示胃黏膜的微小结构，对胃炎的诊断和鉴别诊断以及早期发现上皮内瘤变和肠化生具有参考价值。 目前亚甲蓝染色结合放大内镜对肠化生和上皮内瘤变仍保持了较高的准确率。 苏木素、靛胭脂染色亦显示了对上皮内瘤变的诊断作用。 二、内镜学 共聚焦激光显微内镜对胃黏膜的观察可达到细胞水平，可实时观察胃黏膜如胃小凹、上皮细胞、杯状细胞等细微结构变化，对于慢性胃炎以及肠化生和上皮内瘤变与组织学活检的诊断一致率较高；同时，可选择性对可疑部位进行靶向活检，有助于提高活检取材的准确性。 二、内镜学 内镜活检应根据病变情况和需要，取2 块或更多。 内镜医师应向病理医师提供取材部位、内镜所见和简要病史等资料。有条件时，活检可在色素或电子染色放大内镜引导下进行。活检重点部位应位于胃窦、胃角、胃体小弯侧以及可疑病灶处。 三、病理组织学 各种病因所致的胃黏膜炎症称为胃炎。 以急性炎性细胞(中性粒细胞) 浸润为主时称为急性胃炎 以慢性炎性细胞( 单个核细胞，主要是淋巴细胞、浆细胞) 浸润为主时称为慢性胃炎。 当胃黏膜在慢性炎性细胞浸润的同时见到急性炎性细胞浸润时称为慢性“活动性”胃炎或慢性胃炎伴活动。 三、病理组织学 胃肠道黏膜是人体免疫系统的主要组成部分，存在着生理性免疫细胞( 主要为淋巴细胞、组织细胞、树突细胞、浆细胞) ，常规镜检时，免疫细胞与慢性炎性细胞在病理组织学上目前难以区分。 病理学家建议基于实际工作的可行性，将只有高倍镜下平均每个腺管一个单个核细胞浸润者不作为“病理性”胃黏膜对待( 超过此值则可视为病理性) 。 三、病理组织学 慢性胃炎观察内容包括5 项组织学变化和4 个分级。 5 项组织学变化包括Hp 感染、慢性炎症( 单个核细胞浸润) 、活动性( 中性粒细胞浸润) 、萎缩( 固有腺体减少) 、肠化生( 肠上皮化生) 。 4 级包括0 提示无，+ 提示轻度，+ + 提示中度，+ + +提示重度。 组织学对 5 项 4 级的细述 组织学对 5 项 4 级的细述 组织学对 5 项 4 级的细述 组织学对 5 项 4 级的细述 组织学对 5 项 4