抗心律失常药定稿总结.ppt

* 钙参与动脉粥祥硬化的病理过程，如平滑肌增生、脂质沉积和纤维化，钙通道阻滞药可干扰这些过程。 * 想要了解抗心律失常药，首先要了解什么是心律失常，这样才能做到有的放矢。谈到心律失常，不能不涉及心脏的正常传导系统。下面我就先介绍一下心脏的正常传导系统。 * 心脏传导系统是由窦房结、结间束、房室结、房室束、左右房室束支和Purkingje纤维构成，窦房结是心脏正常冲动的起源，在正常情况下，心脏其他部位的自律组织并不表现出他们自身的自律性，只是起着传导兴奋的作用，称为潜在的起搏点。在某些病理情况下，窦房结的兴奋因传导阻滞而不能控制其他自律组织的活动，或者窦房结以外的自律组织的自律性增高，心房和心室就受当时情况下自律性最高的部位发出的兴奋节律的支配而搏动。房室结与房室束构成房室交界区，房室交界区细胞的传导性很低，而房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道。兴奋在房室交界区传导速度减慢，这样能保证心房和心室在收缩的时间上不会发生重叠的现象。 心脏传导系统是由窦房结、结间束、房室结、房室束、左右房室束支和Purkingje纤维构成，窦房结是心脏正常冲动的起源，位于上腔静脉入口与右心室交界处。结间束是窦房结与房室结之间的传导径路，分为前、中、后三个传导束。房室结位于房间隔的右后部，向下延伸为房室束，房室结与房室束构成房室交界区，再向前下伸延到室间隔膜部，分成左、右房室束支，分别位于间隔的左、右侧内膜下。左束支在室间隔左侧起始部位又分为前上支和后下支两束纤维。右束支沿室间隔右侧下行直到心尖处才开始分支为Purkinje纤维。两侧束支在心室内膜下分成无数Purkinje纤维与心肌纤维相连接。分支为Purkinje纤维。 * 没有正常，就无所谓失常。当心律正常时，心脏协调而有规律地收缩、舒张，能顺利地完成泵血功能。心律失常时心脏泵血功能发生障碍，影响全身器官的供血。 * 一般按照心率的快慢将心律失常分为两大类型，即缓慢型和快速型。缓慢型有窦性过缓、各种传导阻滞等。快速型则较复杂，它包括房性早搏、房性心动过速、心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动过速及心室颤动等。某些类型的心律失常如心室颤动可危及生命，必须及时纠正。 心律失常的治疗包括药物治疗和非药物治疗。其中非药物治疗包括安置起搏器，电复律，导管消融，手术等，这些非药物治疗方法虽然疗效很好，但各种方法都有其适应症，而且对机体有一定的创伤，费用也比较高，在一些基层医院及贫困地区还不能大规模开展，所以药物治疗目前仍然占重要地位。 在这里强调一下，我们这章所讲授的抗心律失常药物所针对的都是快速型心律失常。 最早应用的抗心律失常药物是1914年发现的奎尼丁，经过医学界数十年的探索与实践，目前已有几十种抗心律失常药可供临床选用。抗心律失常药物对于救治严重心律失常病人，发挥了重要作用，但同时也应注意到这类药物具有不同类型的严重不良反应，如致心律失常作用（proarrhythmias）。想要合理应用抗心律失常药，必须要先了解心律失常发生的电生理学机制。因此，在介绍各类抗心律失常药之前，我们首先来讨论一下心律失常发生的电生理学基础及抗心律失常药的基本电生理作用。 * 组成心肌的细胞大致可将其分为二类。一类为工作细胞，包括心房肌及心室肌，主要起收缩作用，并具有兴奋性、传导性，而没有自律性。另一类为自律细胞，是一类特殊分化的心肌细胞，包括窦房结细胞和浦肯野细胞。它们具有自律性，也具有兴奋性和传导性。自律细胞含肌原纤维很少或完全缺乏，基本丧失收缩功能。 * 不同部位的心肌细胞的动作电位不完全相同，按照动作电位的特征，心肌细胞可以分为两类：快反应细胞和慢反应细胞。在这两类心肌细胞的动作电位时程中，参与的电流不同。那么我们就分别来看一下这两类动作电位的特点。 * 我们以心室肌为例，复习一下快反应细胞动作电位的特点。在生理学中，我们已经学过，人和哺乳类动物的心室肌细胞的静息电位约为-90mv，它兴奋时发生除极和复极，形成动作电位。心室肌的动作电位分为5个时相。0相为除极相（－90mv→30mv，1－2ms），1相为快速复极初期，2相为平台期，3相为快速复极末期，0相至3相的时程合称为动作电位时间。4相为静息期，因为在AP期间有钠离子和钙离子进入细胞内和钾离子流出细胞，因此细胞需要排出钠离子和钙离子，并摄入钾离子，以恢复细胞内外各种离子的正常浓度。在非自律细胞，膜电位维持在静息水平，在自律细胞浦肯野细胞则为自发性舒张期除极。是一种特殊的钠内流所致，即起搏电流If。其通道在-50mv开始开放，当其除极达阈电位时就可以重新激发动作电位。 （自律细胞4相出现一逐渐增强的净内向电流，原因：内向电流逐渐增强；外向电流逐渐减弱；二者兼而有之。但是离子种类和离子流方向并不完全相同。 浦：