多器官功能障碍综合症6分析报告.ppt

多器官功能障碍综合征的监护 MODS产生的历史背景 一战:战伤→急性失血→休克→死亡 二战:战伤→急性失血→输血→休克↓→死亡↓ 50’s朝鲜战争:战伤→急性失血→输血→休克复苏后→少尿→急性肾衰→死亡 60’s越战:大量输入晶体液 休克↓战伤→急性失血→ 透析 → 病情稳定1-2d→输血 急性肾衰↓ARDS(急性呼吸窘迫综合征)→呼吸机应应用→病人存活延长→肺外器官相继损伤→衰竭→死亡 1969年Skillman报道急性应激性溃疡大出血复苏后，病人相继出现呼吸衰竭、低血压、黄疸等一组综合征 MODS产生的历史背景 70’s1973年Tilmey报道18例腹主动脉破裂→手术成功→病情隐定后不久→相继出现肾功衰竭，全身性感染，心、肺、肝、胃肠、胰腺、中枢神经系先后衰竭→90％死亡(称为序贯性系统衰竭)由此得知急性大量失血和休克可使原来未受累的器官在术后发生衰竭。 1977年Eiseman和Fry分别将其命名为多器官衰竭(multiple organ failue MOF)和多系统器官衰竭(multiple system organ failure,MSOF) 80’sMODS是医学研究的热门课题，认识不断深入 90’s1991年美国胸科医师学会和危重病急救医学学会(ACCP/SCCM)提议将MOF和MOSF更名为MODS，得到国际上认可，我国的认识也与此同步。 多器官功能障碍综合征 1973年，Tilney等首次提出了“序贯性系统功能衰竭”。Baue(1975年)和Eiseman(1977年)正式提出了多器官功能衰竭(multiple organ failure, MOF) 。 MOF强调了临床上的终末阶段。 1991年8月美国胸科医生学会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)正式提出两个新名词:全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome， SIRS)和多器官功能不全综合征［又称多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)］。 SIRS MODS SIRS过程中大量细胞因子的释放，形成一个自身放大的连锁反应，产生更多的内源性有害物质，引起组织细胞功能的广泛破坏，导致MODS。 SIRS分四个阶段，即:诱导阶段、细胞因子合成分泌阶段、细胞因子连锁反应阶段以及二级炎症介质导致细胞损伤阶段。 MODS强调了危重患者的主要致死原因不再是原发疾病或某个单一的并发症。 SIRS是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的共同特征， MODS是SIRS进行性加重的最终结果， SIRS是导致MODS的共同途径。 MODS定义 MODS是急症过程中同时或序贯出现两面个或两个以上重要器官和/或系统发生功能障碍直至衰竭的严重综合征。 临床分为一期速发型和二期迟发型。 MODS不同命名 七十年代提出多器官衰竭(Multiple organ failure，MOF)概念，亦称“70年代综合征”(70’S Sydrome) 。 多系统器官衰竭(Multiple system organ failure，MSOF)，多器官系统衰竭(Multiple organ system failure，MOSF)，多内脏衰竭综合征(Syndrome of multivisoeral failure)多器官功能障碍(Multiple organ dysfunction，MOD)，继发性器官功能障碍(Secondary organ dysfunction)序贯性系统表谒(Sequential System failure)、远隔器官衰竭(Remote organ failrue)和多脏器衰竭，多脏器功能不全，多器官功能不全等。 MODS病因 严重创伤、烧伤或大手术 脓毒血症及重症感染 休克 大量输血、输液，药物或毒物中毒等 心跳呼吸骤停 诊疗失误 MODS诱因 高危因素与原发伤、手术、原发病、年龄、营养有关。 MODS发病机制 缺血-再灌注损伤假说 微循环障碍 炎症失控假脱 胃肠道假说 应激基因假说 缺血-再灌注损伤假说 当心肺复苏、休克控制时，血流动力学改善，但血液对器官产生“再灌注”，产生大量氧自由基(0 2-)。 “再灌注”时次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶分解为尿酸，生成大量氧自由基和毒性氧代谢物。 血管内皮细胞(EC)→凝血因子、炎症介质、多形核白细胞(PMN)→粘附连锁反应→微循环障碍和实质器官损伤。 微循环障碍 微血管的白细胞粘附造 成广泛微血栓形成，组 织缺氧能量代谢障碍， 溶酶体酶活性升高， 造成细胞坏死。 炎症失控假脱 始动损伤:应激启动→ 介质反应:释放各种细胞因子和炎症介质(IL-1、TNF、IL-6、PAF、IL-8、