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主动脉瓣疾病
主动脉瓣疾病 主动脉瓣狭窄 (Aortic Stenosis,AS ) 主动脉瓣的解剖特点 病理解剖与病理生理 主要累及左心室 一. 病因和病理① 1.风心病:风湿性炎症过程→瓣膜交界处融合,瓣叶纤维化,僵硬,钙化和挛缩畸形→瓣口狭窄。几乎无单纯的AS,多伴有AI和二尖瓣损害。 2 .退行性老年钙化性AS:为65岁以上老年人单纯AS的常见原因。无交界处的融合,瓣叶主动脉面有钙化结节,限制瓣口活动,常伴二尖瓣环钙化。 一. 病因和病理② 3. 先天性畸形:①先天性二叶瓣钙化性AS,先天性二叶瓣畸形见于1-2%的人群,男>女,出生时多无交界处融合,故无狭窄,以后有1/3发生AS,由于畸形所致湍流对瓣叶的长期损伤→纤维化与钙化,成年期形成AS,为成人孤立性AS的常见原因。②先天性AS:单叶瓣,三叶瓣,出生即有狭窄。 ?4 其它少见的原因:大的赘生物阻塞瓣口,如SLE。 二. 病理生理① 成人主动脉瓣口面积≥3cm2,轻度狭窄1.5-3cm2,中度狭窄1.0-1.5cm2,重度<0.8cm2。 当瓣口面积减少1/2时,收缩期无明显跨瓣压差,LV-主A压差仍在正常范围<5mmHg。 瓣口面积≤1.0cm2时(减少至正常的1/4),左室收缩压明显↑,压差显著(>50mmHg)。 二. 病理生理② 主动脉狭窄后→LV射血受阻→左室后负荷↑(阻力增加)→CO↓。 左室后负荷↑→LVEDP↑→LV代偿肥厚,伴轻度扩张而代偿,以维持正常的CO→进一部发展→左房压↑→肺淤血→左室功能不全(晚期)。 左房压↑→LA肥厚→可维持心博量,但同时加重肺淤血。 二. 病理生理③ AS(严重狭窄)→心肌缺血机制是: LV壁增厚:LV收缩压↑和射血时间延长,心肌耗氧量↑。 LV肥厚:心肌毛细血管密度相对↓。 LVEDP↑→压迫心内膜下动脉→心肌供血↓ LVEDP↑→舒张期主A-LV压差↓→减少冠状A灌注压→冠脉供血↓ AS→主A根部流量↓→冠脉供血↓→心绞痛 左心排血量↓→脑供血不足→晕厥 运动可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血加重 三.临床表现 AS通常为一缓慢进行性疾病+LA、LV代偿能力强,所以即使先天性AS也往往在20岁以后出现症状 轻度AS可以无症状,但可猝死 男:女=3:1 (一)症状:AS三联征 心绞痛:见于60%的有症状者,运动诱发,休息缓解,与冠心病并存。 呼吸困难:见于90%有症状者,晚期肺淤血引起的首发症状。 晕厥:常发生于直立、运动中或运动后即刻脑供血不足,少数在休息时发生。 晕厥发生机理 运动时周围血管扩张而AS 限制CO的↑→脑供血不足 运动导致心肌缺血加重,CO↓→脑供血不足 运动LVSBP↑,激活室内压力感受器→兴奋血管减压反应→周围血管阻力↓→脑供血不足 运动后即刻发生者,为突然体循环静脉回流↓→脑供血不足 休息时晕厥,心律失常(Af,AVB,Vf)→CO↓↓ 猝死,20—25%,反复发生心绞痛和晕厥,急性心肌缺血诱发致命心律失常→VF→停博。AS病人中约5%可无症状猝死 (二)体征 S1正常S2减弱或消失(S2为单一的肺动脉瓣成分) S1后的收缩期喷射性杂音(响亮而粗糙;递增—递减型收缩中晚期。狭窄愈重,杂音愈强。向颈部、锁骨下传导,多数伴收缩期震颤)。 P2逆分裂(LV射血时间延长,AV关闭延迟),S4(AS→LV肥厚,顺应性↓→肥厚的LA有力收缩) (二)体征 老年钙化性AS,杂音在心底部粗糙,放射至心尖,心尖区最响 外周脉搏减弱(主动脉瓣的射血呈持续性→外周脉搏振幅↓;SBP↓和DBP的逐渐↓或不变→脉压变小) 主A的喷射音(短促而响亮的单音。由于AV开放突然向前移动,左室高速血流冲击扩张的主动脉) 四.辅助检查① X-ray:升主动脉突出和狭窄后扩张,心影正常或LV轻大 ECG:LV肥大,QRS振幅↑伴ST-T改变,电轴左偏,伴室内组滞(LAH),PV1负向,心肌纤维化→胸前导联Q波 UCG:主A瓣口面积<0.5cm2,跨瓣压差>50mmHg,为手术指征。 心导管:>40岁者常可合并冠脉病变,主A跨瓣压差>20mmHg可确诊为AS。 五.诊断和鉴别诊断 典型的体征可以诊断 鉴别诊断:⒈AS+AI+二尖瓣损害,多为风心病(RHD); <15岁单叶畸形; 16—65岁二叶瓣畸形; >65岁钙化。 ⒉与特发性肥厚性主动脉瓣狭窄(IHSS)鉴别:杂音相似,但部位不同。AS杂音于胸骨右缘; IHSS于L3—4,且为双峰脉(一次搏动2个峰) 随心肌收缩力↑、后负荷↓→狭窄↑、杂音↑。 ⒊AS与MI的鉴别:“硝酸甘油 (NTG)”,AS杂音↑,而MI杂音↓;静点升压药后AS杂音↓,而MI杂音↑。 (升压,LV射血阻力↑→前向射血↓→二尖瓣返流↑→MI杂音↑,而AS杂音↓) 五.并发
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