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主动脉瓣疾病 主动脉瓣狭窄 (Aortic Stenosis,AS ) 主动脉瓣的解剖特点 病理解剖与病理生理 主要累及左心室 一. 病因和病理① 1.风心病：风湿性炎症过程→瓣膜交界处融合,瓣叶纤维化,僵硬,钙化和挛缩畸形→瓣口狭窄。几乎无单纯的AS，多伴有AI和二尖瓣损害。 2 .退行性老年钙化性AS：为65岁以上老年人单纯AS的常见原因。无交界处的融合，瓣叶主动脉面有钙化结节，限制瓣口活动，常伴二尖瓣环钙化。 一. 病因和病理② 3. 先天性畸形：①先天性二叶瓣钙化性AS，先天性二叶瓣畸形见于1－2％的人群，男＞女，出生时多无交界处融合，故无狭窄，以后有1/3发生AS，由于畸形所致湍流对瓣叶的长期损伤→纤维化与钙化，成年期形成AS，为成人孤立性AS的常见原因。②先天性AS：单叶瓣，三叶瓣，出生即有狭窄。 ?4 其它少见的原因：大的赘生物阻塞瓣口，如SLE。 二. 病理生理① 成人主动脉瓣口面积≥3cm2,轻度狭窄1.5－3cm2,中度狭窄1.0－1.5cm2,重度＜0.8cm2。 当瓣口面积减少1/2时，收缩期无明显跨瓣压差，LV-主A压差仍在正常范围＜5mmHg。 瓣口面积≤1.0cm2时（减少至正常的1/4），左室收缩压明显↑，压差显著（＞50mmHg)。 二. 病理生理② 主动脉狭窄后→LV射血受阻→左室后负荷↑（阻力增加）→CO↓。 左室后负荷↑→LVEDP↑→LV代偿肥厚，伴轻度扩张而代偿，以维持正常的CO→进一部发展→左房压↑→肺淤血→左室功能不全（晚期）。 左房压↑→LA肥厚→可维持心博量，但同时加重肺淤血。 二. 病理生理③ AS（严重狭窄）→心肌缺血机制是： LV壁增厚：LV收缩压↑和射血时间延长，心肌耗氧量↑。 LV肥厚：心肌毛细血管密度相对↓。 LVEDP↑→压迫心内膜下动脉→心肌供血↓ LVEDP↑→舒张期主A－LV压差↓→减少冠状A灌注压→冠脉供血↓ AS→主A根部流量↓→冠脉供血↓→心绞痛 左心排血量↓→脑供血不足→晕厥 运动可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血加重 三.临床表现 AS通常为一缓慢进行性疾病＋LA、LV代偿能力强，所以即使先天性AS也往往在20岁以后出现症状 轻度AS可以无症状，但可猝死 男：女=3：1 (一)症状：AS三联征 心绞痛：见于60％的有症状者，运动诱发，休息缓解，与冠心病并存。 呼吸困难：见于90％有症状者，晚期肺淤血引起的首发症状。 晕厥：常发生于直立、运动中或运动后即刻脑供血不足，少数在休息时发生。 晕厥发生机理 运动时周围血管扩张而AS 限制CO的↑→脑供血不足 运动导致心肌缺血加重，CO↓→脑供血不足 运动LVSBP↑，激活室内压力感受器→兴奋血管减压反应→周围血管阻力↓→脑供血不足 运动后即刻发生者,为突然体循环静脉回流↓→脑供血不足 休息时晕厥,心律失常（Af,AVB,Vf）→CO↓↓ 猝死,20—25％,反复发生心绞痛和晕厥,急性心肌缺血诱发致命心律失常→VF→停博。AS病人中约5％可无症状猝死 （二）体征 S1正常S2减弱或消失（S2为单一的肺动脉瓣成分） S1后的收缩期喷射性杂音(响亮而粗糙；递增—递减型收缩中晚期。狭窄愈重，杂音愈强。向颈部、锁骨下传导，多数伴收缩期震颤)。 P2逆分裂（LV射血时间延长，AV关闭延迟），S4（AS→LV肥厚，顺应性↓→肥厚的LA有力收缩） （二）体征 老年钙化性AS，杂音在心底部粗糙，放射至心尖，心尖区最响 外周脉搏减弱（主动脉瓣的射血呈持续性→外周脉搏振幅↓；SBP↓和DBP的逐渐↓或不变→脉压变小） 主A的喷射音（短促而响亮的单音。由于AV开放突然向前移动，左室高速血流冲击扩张的主动脉） 四.辅助检查① X-ray：升主动脉突出和狭窄后扩张，心影正常或LV轻大 ECG：LV肥大，QRS振幅↑伴ST-T改变，电轴左偏，伴室内组滞（LAH），PV1负向，心肌纤维化→胸前导联Q波 UCG：主A瓣口面积＜0．5cm2，跨瓣压差＞50mmHg,为手术指征。 心导管：＞40岁者常可合并冠脉病变，主A跨瓣压差＞20mmHg可确诊为AS。 五.诊断和鉴别诊断 典型的体征可以诊断 鉴别诊断：⒈AS+AI+二尖瓣损害,多为风心病（RHD）； ＜15岁单叶畸形； 16—65岁二叶瓣畸形； ＞65岁钙化。 ⒉与特发性肥厚性主动脉瓣狭窄（IHSS）鉴别：杂音相似，但部位不同。AS杂音于胸骨右缘； IHSS于L3—4,且为双峰脉（一次搏动2个峰） 随心肌收缩力↑、后负荷↓→狭窄↑、杂音↑。 ⒊AS与MI的鉴别：“硝酸甘油 （NTG）”，AS杂音↑，而MI杂音↓；静点升压药后AS杂音↓，而MI杂音↑。 （升压，LV射血阻力↑→前向射血↓→二尖瓣返流↑→MI杂音↑，而AS杂音↓） 五.并发