创伤性休克凝血病的治疗 20151029.ppt

创伤性休克凝血障碍治疗进展 山东省中医院ICU 传统的创伤性休克复苏方法与风险 传统的创伤性休克复苏方法： (1)发现休克患者后，立即开通至少2个大的液体复苏通道； (2)大容量快速输液，目标是使血压恢复到正常水平(收缩压100 mmHg)； (3)持续复苏，一直出血得到有效控制； (4)在休克初步纠正后，再转运或进行其他处理(包括手术)。 但在出血未被控制的情况下，经典复苏可以引发下述问题，并增加预后风险： (1)较高的血压加剧出血； (2)较高的血压冲开已形成的血栓； (3)高容量使血液稀释，降低氧输送和凝血物质，进一步加剧缺氧和凝血障碍； (4)高容量导致低温，并与酸中毒、凝血病构成“死亡三角”。 * * 内 容 一、严重创伤失血性休克的定义 创伤性大出血指24 小时出血量大于或等于1 个血容量( blood volumes) 或3 小时出血量大于或等于0.5 个血容量。 2007: 严重创伤出血的处——欧洲指南 失血性休克分级： Ⅰ级：失血量＜750ml，占血容量比例＜15%； Ⅱ级：失血量750～1500ml，占血容量比例15～30%； Ⅲ级：失血量1500～2000ml，占血容量比例30～40%； Ⅳ级：失血量＞2000ml，占血容量比例＞40%。 引 言 容量复苏——救治重点； 2008年美国指南——早期大量等渗晶体液； 胶体液 VS 晶体液？？ 近年研究发现——积极容量复苏 → 死亡率 → 凝血功能障碍 or 难以控制的出血。 对创伤性凝血障碍（TIC）的认识 创伤患者早期凝血障碍的发生率为25％～30％,甚至高达60%； 合并颅脑损伤者发病率更高，且与创伤或低血压程度相关； 凝血功能障碍是创伤性休克（Traumatic shock，TS）早期体内的必然反应―→休克恶化； 凝血障碍原因及机制不够详尽——多因素有关。 Floccard B，Injury，2012，43(1)：26—32． 内 容 休克导致凝血障碍的机制 出血消耗——PLT、Fib、其他凝血因子； 血液稀释； 体温降低 酸中毒 低钙血症； 贫血或纤溶亢进 ……… 中华危重症医学杂志(电子版). 2012. (03) 休克导致凝血障碍的机制 体温降低 体温（T）每降低1℃凝血因子活性（FC）下降10％，当T33℃,FC降低50%; T34 ℃时PLT功能显著下降。 酸中毒——PH≤7.0时，FC降低50-59%； 低体温与酸中毒——协同凝血抑制作用； “出血—凝血障碍—出血”恶性循环。 但却仍难以解释部分患者在创伤性休休克早期即出现凝血障碍！ Injury. 2014. 45(5): 910-5. 休克导致凝血障碍的机制 创伤性休克并发的炎症反应 内皮功能受损 蛋白C（PC）受体表达↑↑ 血浆PC APC 快速抗凝及纤维蛋白溶解 Ann Lab Med. 2013 January;33(1):8-13. 内 容 诊断标准 一般标准：PT、APTT和INR 1.5倍标准值； PT和APTT可作为创伤死亡风险的独立预测因子； 局限性：耗时长，难以反映复杂临床状态下的凝血情况，难以早期对创伤性凝血障碍作确定性诊断； 有无早期（创伤6h）监测指标或方法？ 诊断标准 早期诊断指标： 血栓弹力图（TEG） 旋转式血栓弹力计（ROTEM） 凝血与血小板分析仪（Sonoclot） Anesth Analg. 2008. 106(5): 1366-75. 诊断标准 ROTEM检测全血粘度，当5 min时血块幅度＜36 mm，并有凝血时间和血块形成时间延长，可作出急性创伤性凝血障碍的诊断 TEG和ROTEM是可以定量分析Fib水平、PLT功能、纤维蛋白溶解强度及凝血酶生成速度 Anesth Analg. 2008. 106(5): 1366-75. 内 容 如何预防 损伤控制性复苏（DCR） 低血压性复苏（Hypotensive resuscitation） 输液限制性复苏（Fluid restriction resuscitation） 止血性复苏（Haemostatic resuscitation） 大量输血协议（Massive Transfusion Protocols，MTP） 如何预防——血压控制 如何预防——血压控制 MAP： 60？90？（mmHg） 动物实验： 45 or 50mmHg生存率明显降低； 80mmHg出血量明显增加； 60与70mmHg无明显差异。 60 mm Hg可考虑作为低血压复