急性闭角型青光眼剖析.ppt

急性原发性闭角型青光眼 山东省鲁南眼科医院 发病因素 (Etiology) 2、诱发因素 瞳孔散大：冬季、暗处、散瞳剂（周边虹膜堆积） 血管神经因素：情绪波动、过度疲劳、精神刺激、气候突变、A型性格 其他：长时间近距离阅读、俯卧位 发病机制 发病机制： 1.症状： （1）局部症状 眼痛及同侧头痛：沿三叉神经分布区域扩散 视力下降：角膜水肿、视神经普遍性缺血 虹视（蓝绿色最近光源，橙红色在外）：角膜板层扩张（衍射光栅：它能使光波衍射而产生大量光束，利用这些光束的干涉形成光谱） （2）全身症状 恶心、呕吐、心动过缓、腹痛：疼痛、紧张等诱发迷走神经反射所致 前房更浅原因：角膜水肿、虹膜膨隆 房角镜检查：周边虹膜高度膨隆且与小梁网相贴 （6）前房与房水 （7）虹膜节段性萎缩 （8）虹膜后粘连及PAC 晶体前囊与虹膜接触面密切，虹膜充血、蛋白渗出 后粘连 虹膜膨隆、充血，角膜水肿增厚 PAC （10）眼底改变 视乳头充血、水肿 视乳头周围血管出血 CRVO 无明显视杯扩大性的视乳头苍白 起病急，剧烈眼痛伴同侧头痛、恶心、呕吐 急性眼压升高，前房浅，房角关闭 三联征：色素性KP、虹膜节段性萎缩、青光眼斑 对侧眼同样具有发生PACG的眼部解剖特征 治疗的目的 解除瞳孔阻滞 重新开放房角 预防视神经进一步的损害 2、缩瞳剂 机制：（1）直接兴奋睫状肌，开大小梁网间隙；（2）缩瞳，开放房角 60mmHg时会导致虹膜缺血，瞳孔括约肌受压，失去收缩能力。 50mmHg开始局部使用， 1次/15分钟?4次，若瞳孔缩小、眼压控制正常可以低剂量维持 若前房更浅，眼压更高，则考虑逆药性G * 1、眼球局部的解剖结构变异 晶体厚 ，相对位置靠前 房角窄 虹膜较薄，弹性较差 周边虹膜肥厚、高坪状，睫状突前移 眼轴短 { 前房浅 角膜曲率半径小 晶状体曲率半径小 单纯性瞳孔阻滞型 ｛ 单纯性非瞳孔阻滞 { 周边虹膜肥厚型 睫状突前位型 高褶虹膜综合征 联合机制型 单纯性瞳孔阻滞型 周边虹膜肥厚型 缩瞳后 周边虹膜—睫状突接触距离（Ⅰ级） 周边虹膜—睫状突接触距离（Ⅱ级） 周边虹膜—睫状突接触距离（Ⅲ级） 睫状突前位型 虹膜周切术后 缩瞳后 瞳孔阻滞+睫状突前位 瞳孔阻滞+周边虹膜肥厚 高褶虹膜综合征 临床表现 （Clinical Manifestations) 2、体征 （1）眼压升高 一般6.65~10.64kPa (50~80mmHg) 严重13.3kPa (100mmHg)以上 （2）眼部充血 睫状充血或 混合充血，可伴结膜水肿、 眼睑水肿。 原因：眼压超过眼内静脉压 静脉充血 虹膜血管充盈 房水闪辉 （3）角膜水肿 5.20kPa (40mmHg)以上，上皮细胞雾状水肿 大泡 基质水肿 内皮失代偿 原因：内皮细胞泵功能失调（内皮可减少33%） （4）瞳孔散大 垂直椭圆形,中度散大；光反射消失。 原因：眼压升高超过动脉灌注压水平时导致瞳孔括约肌麻痹 （5）前房变浅及房角关闭 虹膜血管充盈 房水 房水闪辉 色素性KP，晶状体前表面大片色素 原因：虹膜动脉局部缺血 （9） 晶体改变 青光眼斑（前囊下，半透明，瓷白色） 原因：晶状体营养障碍 诊 断 (Diagnosis ) 治 疗 (Therapy) 1、联合用药降眼压 （1）高渗剂 ：20%甘露醇，1-3g /Kg，注射后10-20min眼压开始下降，1-2h降至最低，可维持4-6h；不参与代谢，以原型排出体外，可用于DM。 在短期内提高血浆渗透压?眼组织中水分进入血液 ?减少眼内容量?降低眼压 （2）醋甲唑胺：全身碳酸酐酶抑制剂，能抑制房水产生而降低眼压，1-2h开始降压，维持24h以上。 （3）卡替洛尔：?-肾上腺能受体阻滞剂，30-60min开始下降，2h后幅度最大。具有内在拟交感活性，会产