宫颈癌前病变诊断总结.ppt

HPV的致癌机理 HPV感染肛门生殖器和或口腔黏膜、皮肤的鳞状上皮后，在细胞核中复制。宫颈的癌前病变或癌变多起源于宫颈移行带，主要发生在鳞柱上皮交界处的鳞状化生过程中。 而生殖道致瘤性HPV往往感染宫颈的移行带上皮 HPV致癌机理 HPV以游离状态感染上皮后，可以持续存在于染色体外，不引起任何病变，或引起良性病变和低度病变，如尖锐湿疣或轻度不典型增生等，但癌变则与病毒DNA整合入宿主染色体密切相关。 HPV感染引起的免疫反应 HPV感染通常不产生强的免疫反应，潜伏感染也不引起免疫反应，因为无伴随炎症。 HPV诱发的免疫反应是型别特异性的，以细胞免疫为主，体液免疫仅占很小一部分。 很多HPV相关病变能够自动缓解，可能正是细胞免疫的结果。 HPV 感染的途径和危险因素 肛门生殖器官的HPV感染通常是性接触传播的，可以在性伴侣检出相同的HPV型别。相反处女通常是检测不到HPV感染的。 直接皮肤接触也被认为是主要的传播方式，虽然由非性交和通过污染物是很少见的。 母亲生殖道的HPV感染也可以在分娩过程中传播至婴儿的口腔中。 尽管多数HPV感染是亚临床型的，但仍然可以传染播散。 HPV的危险因素 年龄因素 30岁以后的感染率下降，这可能是对HPV的获得性免疫，也可能是以往妇女较当今妇女暴露于HPV的可能性较小，因为现在HPV感染明显多见。 性行为的影响 丈夫阴茎HPV的存在可使妻子宫颈受染的危险增加9倍。 男性是否行包皮环切术，也对HPV感染与影响，行包皮环切男性HPV感染率明显下降，而包皮环切者的女性性伴侣发生宫颈癌的危险性明显低。 避孕方法 使用避孕套能否减少HPV感染的危险性尚无一致意见。有些专家认为避孕套不能完全阻挡HPV的通过 免疫抑制状态使HPV感染的危险性增加 如爱滋病、肾移植等 HPV感染的自然史 HPV感染的自然史 HPV感染的表现和结局 一、潜伏感染：没有明显的临床表现，没有可检测到的病变，上皮细胞形态正常，但可检测出HPV DNA 二、亚临床感染：是指肉眼不能发现的病变，但醋白试验阳性或在阴道镜下可见异常改变，且有细胞形态学改变。通常无症状。 HPV感染的表现和结局 三、临床型感染：是指肉眼可分辨的病变，可有症状，如下生殖道湿疣和高度病变。 大多数HPV感染是一过性的，这是HPV感染最常见的结局，很少导致临床症状，也不引起明显的病变，即使不治疗也会被机体免疫反应消除，超过90%的HPV阳性者4—6个月内会自动转阴。一旦免疫力消除了某一型HPV，机体一般不在感染同一型别的HPV，但不意味对其他型别HPV也产生了交叉免疫。低危型HPV的平均感染时间是8.2个月，高危型HPV的平均感染时间长达13.5个月，HPV阳性的妇女两年内发生CINI/II者为28%，HPV阴性妇女为3%，估计3%的感染HPV的妇女在她们的一生中会发展为宫颈癌。 发生HPV感染与CIN的高危人群 有多个性伴侣或其男性性伴侣有多个性伴侣的妇女 初次性交年龄低的妇女 其男性性伴侣有宫颈癌性伴侣的妇女 曾经患有或正在患有生殖道HPV-H感染的妇女 爱滋病毒感染的妇女 发生HPV感染与CIN的高危人群 患有其他性传播疾病（STD），尤其是多种STD混合存在的妇女 正在接受免疫抑制剂治疗的妇女 吸毒吸烟的妇女 有过宫颈病变及生殖道恶性肿瘤病史的妇女 经济状况低下的妇女 膜式液基薄层细胞制片技术(TCT) 传统巴氏涂片出现漏诊或误诊的主要原因是取材时细胞丢失以及涂片质量太差. TCT:1996年获美国FDA批准用于临床。主要方法是将宫颈脱落细胞洗入有细胞保存液的小瓶中，通过高精度过滤膜后，将杂质分离,取上皮细胞经过制片、固定、染色，由细胞学专家阅片，按TBS法作出诊断报告。 TBS的具体内容 [标本评估 ] 满意；不满意 满意标本条件：送检标本有标签、有申请目的、有临床病史，有保存完好的鳞状细胞达5000个即可。 不满意标本条件：没有标志或申请单填写不完整缺乏足够数量鳞状上皮细胞。 TBS具体内容 [微生物] 滴虫性阴道炎、霉菌性阴道炎、多量球杆菌形态符合阴道变异菌群、杆菌形态符合放线菌群、细胞形态改变与单纯疱疹病毒感染有关、细胞形态与人乳头瘤病毒感染有关 TBS的具体内容 [反应性细胞改变] 1.炎性反应性细胞改变 2.萎缩反应性细胞改变 3.宫内节育器的发应性细胞改变 4.放疗反应性细胞改变 TBS的具体内容 [鳞状上皮细胞异常] 1.非典型鳞状细胞(ASC) 意义不明确的非典型鳞状上皮细胞(ASC-US) 2.意义不明确的非典型鳞状上皮细胞不除外高度鳞状上皮内病变(ASC-H) 3.低度鳞状上皮内