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《中国高血压防治指南》培训手册 继发性高血压的诊断与治疗 华中科技大学同济医学院协和医院心内科 程龙献 高血压的鉴别诊断 继发性高血压是指由一定的基础疾病引起的高血压。 诊断线索：无高血压家族史 发病年龄 症状 体征 重度高血压 血压难控制等 血压的调节 短期调节 神经调节：血管运动中枢，压力感受器， 化学感受器，交感副交感神 经系统。 体液调节：通过某些生物活性物质浓度 调节。 长期调节：肾脏是血压长期调节的核心 器官。 心脏血管自身调节 体液调节 通过改变血 液和组织中某些 生物活性物质， 如血管紧张素， 激肽，内皮素， 一氧化氮，心钠 素等的浓度和活 性，调节血容量 和血管张力。 高血压的鉴别诊断 肾脏疾病：肾小球肾炎，肾盂肾炎，多囊肾，糖尿病肾病等。 内分泌疾病：原发性醛固酮增多症，嗜铬细胞瘤，库欣综合征，绝经期综合征等。 血管病变：肾动脉狭窄，主动脉缩窄，多发性大动脉炎等。 其他：颅脑病变，器官移植，药物如避孕药，糖皮质激素，干草等。 高血压的鉴别诊断 肾实质疾患引起高血压的机制 1 导致血容量增加： ◆肾小球滤过率↓，水钠排泄↓； ◆ RAAS活化，远曲小管及集合管钠重吸收↑ ； ◆交感神经活化，近端肾小管钠重吸收↑； ◆ NO生成↓，肾小管排钠↓； ◆胰岛素抵抗→胰岛素↑ ，刺激钠泵，近端肾小管钠重吸收↑。 ●明显的水钠潴留→容量性高血压。 肾实质疾患引起高血压的机制 2 导致血管阻力增加： ◆肾小球滤过率↓ →水钠潴留 →毒毛花苷G ↑ →胞内钙↑ →促进血管收缩，提高血管对缩血管因子的敏感性。 ◆ RAAS及交感神经活化，内皮素↑ → 血管收缩； ◆ NO生成↓ → 拮抗血管收缩因素↓； ◆胰岛素抵抗→胰岛素↑ → 血管平滑肌肥大，管壁增厚，管腔变小→ 血管阻力↑。 ●外周血管阻力明显增加→阻力性高血压。 肾实质性高血压的治疗 ◆降压目标值： 尿蛋白超过1g/d，血压应控制到125/75mmHg； 尿蛋白少于1g/d，血压应控制到130/80mmHg； ◆降压药物选择: ●ACEI：首选；是保护肾脏最有效的药物。 通过两种效应延缓肾损害进展： ◆血流动力学效应 ◆非血流动力学效应 肾实质性高血压的治疗—ACEI ◆血流动力学效应：改善肾小球内“三高” ，减慢残存肾单位的肾小球硬化。 ▼降低血压，间接改善肾小球内“三高”——血压依赖性效应。 ▼扩张出球小动脉强于入球小动脉，直接降低“三高”。 ◆非血流动力学效应：减少肾小球内细胞外基质蓄积，减慢残存肾单位的肾小球硬化。 ▼AngⅡ能刺激肾小球细胞合成细胞外基质，ACEI使Ang Ⅱ生成↓，从而减少细胞外基质生成。 ▼AngⅡ能刺激纤溶酶原激活剂抑制物产生，使纤溶酶及金属基质蛋白酶产生减少，从而使细胞外基质降解减少，ACEI使Ang Ⅱ生成↓ ，从而促进细胞外基质降解。 肾实质性高血压的治疗—其他降压药 血压依赖性肾脏保护效应的降压药： ◆钙拮抗剂，疗效肯定。 ◆利尿剂，常被作为联合用药。 ◆血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，?受体阻滞剂，?受体阻滞剂等，可被联用。 肾动脉狭窄的诊断 临床特点： 30岁以下发生的高血压。 高血压进展迅速，或突然加重； 降压药物疗效不佳。 无高血压病家族史。 腹部血管杂音。 50岁以上新发生的高血压，伴有弥漫性血管疾病（颈动脉、冠状动脉、外周动脉）。 肾动脉狭窄的诊断 影象学检查(MRI) 肾动脉狭窄的诊断 血管造影 肾动脉狭窄的治疗 经皮肾动脉成形术（首选） 肾动脉狭窄的治疗 手术治疗： 血流重建术，肾移植术，肾切除术等。 药物治疗： 可选用钙拮抗剂，或合用β受体阻滞剂。 ACE抑制剂有可能使肾功能恶化，对双 侧肾动脉狭窄不宜应用。  盐皮质激素→原发性醛固酮增多症 糖皮质激素→皮质醇增多症 性激素 肾上腺素，去甲肾上腺素→嗜铬细胞瘤 原发性醛固酮增