肾上腺素受体激动药20141重点剖析.pptVIP

【不良反应】 剂量过大或滴注速度过快 心律失常 肾功能降低 需减量减速 用?1受体阻断药酚妥拉明对抗 伪麻黄碱 麻黄碱的立体异构体 体内过程和药理作用与麻黄碱相似 升压作用和中枢兴奋作用弱 主要用于鼻粘膜充血 复习题 1、NA、AD、ISOP药理作用、临床应用 2、AD治疗过敏性休克的机制 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * β2 双相反应 4．舒张支气管和内脏平滑肌 支气管（三大效应） ①激动支气管平滑肌?2受体，扩张支气管 ②抑制肥大细胞释放过敏介质（组胺） ③激动支气管粘膜血管?1受体，收缩粘膜血管，降低毛细血管通透性，减轻粘膜水肿 胃肠平滑肌张力降低，蠕动频率和幅度↓ 膀胱逼尿肌舒张，膀胱括约肌收缩 抑制妊娠末期子宫平滑肌收缩 * * 5.促进代谢：耗氧量↑，血糖↑ ①激动?2 、?2受体，胰岛素释放↓，胰高血糖素↑，促进糖原分解、糖异生 ②降低外周组织对葡萄糖的摄取 激动脂肪组织?3受体，促进脂肪分解 【临床应用】 1. 过敏性休克：首选药 * * ①激动心脏β1R→心肌收缩力↑→收缩压↑ ②激动血管α1R→收缩血管→舒张压↑ ③激动支气管血管α1R →血管通透性↓ →支气管粘膜水肿↓ ④激动支气管β2R→松驰支气管平滑肌 ⑤抑制肥大细胞释放过敏介质 呼吸通畅 血压升高 过敏性休克主要是由于全身小血管扩张，毛细血管通透性增加，循环血量减少，血压降低 支气管平滑肌痉挛，支气管粘膜水肿，引起呼吸困难 2.心脏骤停 心室内注射 　（三联针：AD＋阿托品＋利多卡因） Ｍ β１ 阿托品（阻断ＭR） AD 利多卡因除颤 * * 器质性心脏病、溺水、麻醉和手术意外、药物中毒，传染病、 3.支气管哮喘急性发作：首选 4.与局麻药配伍及局部止血 收缩注射部位的血管，延缓局麻药吸收，延长其作用时间，禁用于肢体末端麻醉 鼻粘膜和齿龈出血 5.青光眼：滴眼，收缩睫状肌血管，减少房水生成，降低眼内压，治疗开角型青光眼 * * 【不良反应】 中枢神经系统紊乱：大剂量 出血：血压剧升，发生脑溢血，老年人慎用 心律失常：室颤 肺水肿：过量 高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢患者禁用 三环类抗抑郁药抑制AD的再摄取，增加AD的作用，需减量 * * 多巴胺(dopamine, DA) 3－羟酪胺，NA的前体，多巴胺能神经的递质 人工合成 【体内过程】 口服易在肠和肝中破坏，口服无效 易被MAO和COMT灭活，作用时间短，静脉滴注 不易通过BBB * * 【药理作用】 直接激动?、?1及D1受体 促进肾上腺素能神经末梢释放NA 1.心脏：激动?1受体,心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，大剂量可加快心率 2.血管和血压：收缩压增加，舒张压变化不大大剂量舒张压升高 * * * * 3.肾脏 激动肾血管D1受体，扩张肾血管，增加肾血流量、肾小球滤过率 激动肾小管D1受体，排Na+利尿 大剂量：激动肾血管?1受体，肾血管收缩，肾血流量减少 * * 【临床应用】 1.休克： 加强心肌收缩力，增加心输出量，升高收缩压，不影响心率，不易引起心律失常 选择性扩张冠脉、肾与肠系膜血管，使血流重新分布，保证重要脏器的血液供应 用药前需补足血容量，纠正酸中毒 2. 急性肾衰：与利尿药合用 * * 感染中毒性、出血性和心源性休克 麻黄碱(ephedrine) 从麻黄中提取的生物碱；人工合成 非儿茶酚胺，药理作用比AD弱、持久 化学性质稳定，口服易吸收 可通过BBB，兴奋中枢 作用机制： ①直接激动?、?受体 ②促进肾上腺素能神经末梢释放NA b a CH CH NH OH CH3 CH3 * * 【药理作用】 1.心血管：仅加强心肌收缩力，增加输出量，但对心率影响不大，收缩压升高，舒张压变化不大 2.松弛支气管平滑肌 3.兴奋中枢：焦躁不安、失眠 4.快速耐受性：与?受体亲和力下降、递质耗竭有关，可逆 * * 【临床应用】 防治轻度支气管哮喘 鼻粘膜充血：滴鼻，消除鼻塞 防治低血压状态（脊髓麻醉和硬膜外麻醉） 缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状 【不良反应】 中枢兴奋症状，运动员禁用 * * 脂肪细胞 ?1 ?2 ?3 ? 受 体 支气管平滑肌 骨骼肌血管 冠状血管 肝脏 突触前膜 心脏 肾小球旁系细胞 扩张 糖原分解、糖异生、脂肪分解 促进NA释放 脂肪分解 中枢?受体：交感神经活性增加 兴奋