ARDS治疗新进展详解.ppt

急性呼吸窘迫综合征机械通气的新出路 李伯恩 ? ?概论??? 机械通气在急性呼吸窘迫综合征( acute respiratory distress syndrome , ARDS) 的救治过程中有举足轻重的作用。合并ARDS 重症患者的救治过程中, 机械通气具有重要作用。虽然在“open lung and keeplung open”的基础上, 实施小潮气量肺保护性通气已得到认可, 但研究发现即使6 mL/ kg 的“小”潮气量也可以引起肺泡过度膨胀, 导致气压伤, 甚至可能是一些ARDS 小潮气量研究中患者预后未能显著改善的原因之一。肺保护性通气策略遭到质疑和挑战。 ARDS 患者潮气量应实行个体化原则 大潮气量可导致或加重呼吸机相关肺损伤 ( VILI) , 是ARDS 的重要诱发因素之一。大潮气量通气导致ARDS 的发生机制包括机械应力机制、细胞骨架破坏机制及离子通道活化机制等。另外, 大潮气量导致机械应力增加、机械牵张, 容易发生呼吸机相关肺炎( VAP) 。ARDS 患者不宜选择大的潮气量已成共识。 ARDS 患者潮气量应实行个体化原则 6 mL/ kg 潮气量, 气道平台压仍在28 ～30 cmH2O 以上的患者, 逐步减小潮气量至4 mL/ kg , 以控制气道平台压在25 ～28 cmH2O。72 h 后肺泡灌洗液中IL-1b ,IL-6 ,IL-8 及IL- Ra 等炎症因子的表达均显著下降。 对于重症ARDS 患者, 应考虑选择更小潮气量 ( 6 mL/ kg) , 以减轻VILI 、减轻炎症反应, 改善预后。具体应选择多小的潮气量, 应根据患者病情严重程度、肺的均一性等来选择, 遵循个体化原则。 严格限制气道平台压可防止肺过度膨胀 气道平台压过高可导致肺过度膨胀, 导致VILI 。 患者应尽量控制气道平台压, 即使气道平台压 30 cmH2O, 仍有必要考虑用继续降低潮气量等方法使气道平台压降低至25 ～28 cmH2O, 以便最大程度地减轻VILI , 改善预后。 肺复张影响ARDS 肺组织均一性 ARDS 肺组织形态学呈现非均一性的特征。塌陷和不张肺组织主要分布在重力依赖区, 而非重力依赖区的肺泡相对维持正常通气。肺组织病变的非均一性导致不同病变区域机械力学的差异和通气分布的异常。重力依赖区与非依赖区相比, 顺应性明显降低, 通气倾向于非依赖区分布。肺复张是 ARDS 重要的机械通气策略, 通过复张塌陷肺泡改善肺组织病变的非均一性, 实现肺保护。 肺复张影响ARDS 肺组织均一性 研究发现，ARDS 肺部病变的不均一性导致不同区域对肺复张的反应不同, 在复张和维持肺泡开放的同时, 也引起部分正常通气肺组织过度膨胀, 造成新的不均一性发生。因此, 临床实施肺复张策略必须重视在积极复张与避免过度膨胀之间寻找平衡点。 新的辅助治疗措施为重症ARDS 带来希望 体外膜肺氧合( extracorpeal membrane oxygenation , ECMO) 可能会成为对于常规机械通气治疗无效的重症ARDS 患者的支持手段。ECMO 通过体外循环改善来保证重症ARDS 患者氧合, 排出CO2 , 也是小潮气量通气患者纠正高碳酸血症, 减轻VILI 的重要保证。已有大规模研究显示ECMO 可以改善重症ARDS 患者的预后。 ARDS的新通气治疗 俯卧位通气 神经电活动辅助通气 变异性通气 新的辅助治疗措施为重症ARDS 带来希望 全氟化碳( perfluorocarbon , PFC) 具有携氧及二氧化碳能力、液态呼气末正压( PEEP) 效应、促进肺内血流再分布和潜在的生物学效应和物理特性是部分液体通气( partial liquid ventilation, PLV) 能够实施的关键因素。PLV 的剂量及其副作用, 以及PFC 进入肺内的形式( 气溶胶或汽化) 都还有待进一步研究。 新的监测指标有利于ARDS 通气新策略的实施和完善 膈肌的功能与耐久力指标的测定 测定FRC 对于ARDS 患者机械通气有着重要的指导价值 液体管理及肺水清除 保证灌注的前提下,限制液体管理 增加胶体渗透压,减轻肺水肿 改善肺毛细血管通透性 炎症调控与组织修复 早期小剂量糖皮质激素应用 间充质干细胞的可能成为ARDS治疗的未来 ARDS治疗六步法 * * 1 膈肌的功能与耐久力指标的测定 *