升主动脉粥样硬化.pptVIP

1、升主动脉粥样硬化斑块为什么发生 在前壁较多。 2、动脉硬化引起脉压差增大的机制。 迄今为止，从血流动力学角度提出了不少理论来解释动脉粥样硬化的成因，如压力理论、 湍流理论、和流动分离理论等。其中，最有影响的是切应力理论，它又分为高切理论和低切理论。 Fry等认为高切应力在动脉粥样硬化中起主要作用，高切造成血管内质剥落，通透性增加，促进脂质沉积和血栓形成，最终形成动脉粥样硬化。 Caro、Glagov和Ku 等认为波动的低切应力与动脉粥样硬化的形成有密切关系， 低流体切应力造成内皮的功能性损伤，通透性和黏附性提高，并激活一系列细胞间相互作用，激发和促进了动脉粥样硬化的形成。 近年来的研究认为脉动低切应力在动脉粥 样硬化形成中起始动和主要的决定作用。 动脉粥样硬化极易发生在动脉弯曲、分叉处，而且更易发生于内侧壁。 左室长轴切面可见室间隔与主动脉前壁呈一定的角度使左室流出道与升主动脉构成一弯曲通道。升主动脉前壁位于弯曲通道的内弯侧，后壁位于外弯侧。随着年龄增长，室间隔与主动脉前壁形成的角度有减小的趋势。 动脉的弯曲、 分叉和狭窄会引起血液流动和壁面切应力的异常变化。 在弯管内弯侧，血液在整个心动周期中流动较慢并且会改变方向。内弯侧的切应力要较外弯侧小，但是其变化要较外弯侧剧烈。有学者认为壁面切应力的急剧改变对于血管内皮细胞构造和功能的影响,可能比切应力大小本身更有意义。 在弯管内侧壁处，同时存在主流方向和二次流方向的回流，此处更容易形成涡流，引起供氧不足而使 内皮细胞受损。 内皮细胞的受损与 动脉血管内的脂类沉积以及动脉粥样硬化的形成和发展有着密切的关系。 动脉硬化引起脉压差增大的机制 直接机制：主动脉和大容量血管的动脉硬化性僵度增高，血管壁结构改变，大动脉弹性与顺应性降低，收缩期时血液流入使压力升高，产生高的压力波。 * * 间接机制：脉波通过僵硬度大的血管时速度较快，波反射提前，从外周通过返回的压力波反映于收缩中期而非舒张期，增大已升高的收缩压，除去舒张压的一个主要支撑，脉压增大。 *