- 1、本文档共24页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
第2节 通过激素的调节 探讨:血糖调节的模式和具体过程? 激素调节的实例 激素是怎样调节生命活动的呢? 以血糖调节为例, 我们一起来探究。 * 主讲人:唐世良 实例一:血糖平衡的调节 日常生活中的一些现象 1.为什么有的同学(未吃早餐)常在第3节 课后感到心慌,注意力难以集中? 2.学校召开运动会的时候,同学们为什么 常常给运动员买巧克力? 3.糖尿病患者应少吃主食,多吃蔬菜,但 多吃马铃薯、甘薯等食品对控制病情有 利吗? 正常情况下血糖是如何平衡的? 血糖平衡的调节机制是怎样的? 课题:血糖平衡的调节 学习目标: 重、难点: 血糖平衡的调节机制。 自主学习1 问题1:请同学们阅读下表资料思考: (1) 正常人空腹时血糖浓度是多少? 测血糖之前要注意什么? (2)正常人在口服或静脉注射葡萄糖2小时后血糖浓度是多少?口服或静脉注射葡萄糖实际是和人的什么行为有等同的生理效应? (3)根据下表数据,绘制曲线探究在空腹、较长时间空腹、口服或静脉注射葡萄糖条件下血糖变化趋势如何? 资料:成人口服75g葡萄糖耐量实验动态测量结果 单位:毫摩/升 时间 空腹 0.5小时 1小时 2小时 3小时 静脉血糖 3.9~6.1 11.1 10.6 7.8 6.0 3.9~6.1mmol/L或0.8~1.2g/L(80~120mg/dL) 空腹12h 血糖浓度7.8mmol/L 吃饭(进食) 成人口服75g葡萄糖耐量实验动态测量结果 单位:毫摩/升 时间 空腹 0.5小时 1小时 2小时 3小时 静脉血糖 3.9~6.1 11.1 10.6 7.8 6.0 血糖含量(mmol/L) 0.5 1 2 3 空腹 口服葡萄糖 (吃饭后) 较长时间空腹 11.1 10.6 7.8 6.1 3.9 时间(h) 正常 动态平衡 问题2: 思考:血糖平衡的意义? 各种组织细胞的正常代谢活动的基础,为生命活动提供能源物质的保障。 C6H12O6+6O2+6H2O 6CO2+12H2O+能量 酶 【积极思考】 胰岛素与胰高血糖素在调节血糖平衡中的作用?两者之间有什么关系? 自主学习2 请同学们阅读教材P25~27: 进一步思考: 是否有神经系统参与血糖平衡调节? 食物中的糖类 消化、吸收 肝糖原 分解 脂肪等非糖物质 转化 血糖的来源(正常情况下) (1).马拉松运动员在比赛过程中,尽管血糖在不断被消耗,但它的含量基本维持在0.9 g/L左右。血糖可以通过哪些途径得到补充? 问题3:思考与讨论: 血糖 0.8—1.2g/L (血液中的葡萄糖) 转变 脂肪、某些氨基酸等 合成 肝糖原、肌糖原 氧化分解 CO2+H2O+能量 血糖 0.8—1.2g/L 血糖的去向(正常情况下) (2).为什么餐后血糖含量会有如右图所示的变化? 思考与讨论: 食物中的糖类 消化、吸收 肝糖原 分解 脂肪等非糖物质 转化 血糖 0.8~1.2g/L CO2+H2O+能量 氧化分解 肝糖原、肌糖原 合成 脂肪、某些氨基酸等 转变 人体中血糖的来源和去向 (正常情况下) 小结: 通过上面的分析可以看出,肝脏和肌肉细胞中糖原分解或合成的快慢,细胞吸收和利用葡萄糖的速率,等等,都可能影响血糖的含量。 那么机体是如何调节血糖平衡的呢? 胰高血糖素:具有升高血糖的作用。 拮抗作用 胰岛素:具有降低血糖的作用。 问题4: 思考:机体同时拥有这两种作用相反激素的意义是什么? 共同维持血糖含量的稳定。 胰岛素和胰高血糖素 ——调节血糖浓度的两种重要激素 血 糖 升 高 血 糖 降 低 进食或口服葡萄糖 胰岛素 氧化分解 合成肝糖原和肌糖原 转化成脂肪/氨基酸 促进血糖 血糖平衡 促进胰岛B细胞分泌 抑制胰岛A细胞分泌 胰高血糖素 抑制:肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖。 血 糖 升 高 血 糖 降 低 进食或注射葡萄糖 胰岛素 氧化分解 合成肝糖原和肌糖原 转化成脂肪/氨基酸 促进血糖 胰高血糖素 肝糖原分解 非糖物质转化 较长时间的空腹 血糖平衡 血糖平衡 促进胰岛B细胞分泌
文档评论(0)