骨缺血坏死分解.ppt

骨软骨缺血坏死 概述 骨软骨缺血坏死又称骨软骨炎(osteochondritis)，多发生于管状骨的骨端和骨骺部，亦可发生于腕跗骨、脊椎椎体、坐骨结节、髋臼和耻骨联合。 因发病机制尚不明确，故名称较多，包括骨软骨病、骨软骨炎、无菌坏死、缺血坏死、软骨下骨坏死等，或以最初报告者的姓氏命名。解剖结构上的先天缺陷、血管病变、骨营养不良、内分泌疾患和创伤等，均可成为致病因素。病人的职业、劳动时的体位等亦与发病有关。 * * 放射科陈七一 病理上，早期改变为缺血所致的骨内细胞坏死崩解，骨细胞所在的骨陷窝变空。随病程进展，周围正常骨内肉芽组织增生，并沿骨小梁间隙向死骨浸润。一方面可于坏死骨小梁表面形成新骨，另一方面又可将坏死骨组织部分吸收。坏死骨因应力作用可发生骨折和塌陷。骨坏死区邻近软骨改变轻微，多因软骨下骨质的塌陷而发生皱缩和裂缝，偶可出现继发性斑块状坏死。病变邻近的关节，可有滑膜增厚，关节腔积液。晚期，侵入坏死区的肉芽组织，可化生成骨并重建为正常骨结构，亦可形成瘢痕组织。关节发生退行性改变。 临床上，发病及进展缓慢，可有外伤史。局部多有不同程度的疼痛、肿胀、跛行、活动受限以及肌痉挛和萎缩。部分病人亦可无任何症状。 常规X线检查为简单易行的诊断方法。病变早期，坏死骨部分或全部硬化致密，正常骨小梁结构模糊或消失。随病变进展，出现类囊状和条带状透光区，骨端塌陷，骨骺变小、分节或碎裂。小儿骨骺缺血坏死尚有骺线增宽和干骺内囊状透光区。晚期，小儿骨骺密度和形态可逐渐恢复正常。当已发生明显变形时，可留有永久性畸形。成人骨坏死修复缓慢，一旦塌陷常难以恢复正常形态并继发相邻关节的退行性改变。 CT不仅可明确X线可疑或正常的早期骨坏死征象，而且可显示关节囊腔的异常。骨缺血坏死的CT表现与X线大致相同。 一﹑股骨头骨骺缺血坏死 股骨头骨骺缺血坏死(osteochondrosis of femoral head)又称Legg-Perthes病或扁平髋，是较常见的骨软骨缺血坏死，发病多与外伤有关。在少儿，股骨头的血液供应与成人不同。5岁以前，股骨头骨骺的血液供应主要依靠外骺动脉和下干骺动脉；9岁以后则由外骺动脉和经圆韧带的内骺动脉供血；5岁~9岁时，外骺动脉为仅有的供血血管，故当股骨头骨骺发生创伤时，虽不足以产生骨折，却可引起血供障碍，继而导致缺血坏死。 好发于3岁~14岁的男孩，尤以5岁~9岁最多见。多单侧受累，亦可两侧先后发病。本病进展缓慢。从发病至完全恢复大致需要1年~3年。主要症状为髋部疼痛、乏力和跛行，可有间歇性缓解。疼痛常向膝内侧和腰部放射。患侧下肢稍短，轻度屈曲或并有内收畸形，外展与内旋稍受限。晚期患肢肌肉轻度萎缩。 【影像学表现】 初期：X线上仅表现为髋关节间隙轻度增宽、股骨头轻度外移和关节囊软组织轻度肿胀。关节间隙增宽，以内侧为主，为最早出现的征象。MRI可显示骺软骨增厚，骨化中心T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。 早期：X线征象以骨质硬化及骨发育迟缓为主。骨成熟多延缓3月~3年，股骨头骨骺骨化中心变小，密度均匀增高，骨纹消失。因髋关节囊肿胀和滑膜增厚，股骨头向前外侧移位，致使关节间隙增宽。股骨头骨骺前上方因承重面受压变扁，并出现骨折线和节裂。股骨头骨骺边缘部新月形透光区（新月征）也是早期X线征象之一。干骺端改变包括股骨颈粗短，骨质疏松，骺线不规则增宽，邻骺线骨质内囊样缺损区。 进展期：坏死骨骺内肉芽组织增生明显为其特点。骨骺更为扁平并呈不均匀性密度增高，坏死骨质节裂成多数小致密骨块，有时出现多发大小不等的囊样透光区，并于囊腔周围逐渐形成数量不等的新生骨。骺线不规则增宽，有时可见骨骺干骺早期闭合。干骺部粗短，局限性骨质疏松和囊样变更明显。关节间隙增宽或正常。 晚期：若临床治疗及时，股骨头骨骺大小、密度及结构可逐渐恢复正常。如治疗延迟或不当，常可遗留股骨头蕈样或圆帽状畸形，股骨颈粗短，大粗隆升高，头部前下偏斜，颈干角缩小而形成髋内翻和髋关节半脱位。髋臼上部平直，形态不规则。最终引起继发性退行性关节病而出现骨质增生和关节间隙变窄。 【诊断与鉴别诊断】 3岁~14岁儿童X线上出现髋关节间隙增宽和股骨头外移应高度怀疑本病，可行MR检查。若显示骺骨化中心呈长T1、长T2信号改变和骺软骨增厚，即可诊断。X线上出现骨骺密度升高或同时出现扁平、节裂或囊变，而关节间隙增宽亦应做出诊断。 本病主要应与髋关节结核相鉴别，后者骨破坏周围较少有硬化带，邻关节骨质疏松广泛，较早即有关节间隙狭窄，无明显骺板和干