PBL查房2分解.ppt

有哪些并发症？？？ 何为CKD-MBD 以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营养不良”，未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。 2005年在国际肾脏病一体化治疗协调委员会（K/DIGO）召开的矿物质代谢及其骨病的会议上提出统一用语为“慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常”（Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder，CKD-MBD）。 CKD-MBD特点：是全身性疾病，常具有下列一个或一个以上： 钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）或维生素D代谢异常； 骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常； 血管或其他软组织钙化。 病因及其发病机制 维生素D代谢异常 维生素D代谢途径 食物 胆固醇 脱氢 7-脱氢胆固醇 紫外线 维生素D3 25-羟化酶 25(OH)D3 1-α羟化酶 1,25(OH)2D3 (肝微粒体) (肾线粒体) CKD体内1,25(OH)2D3水平是降低的: 肾实质减少抑制了1,25(OH)2D3的合成 磷潴留抑制了1,25(OH)2D3的合成 尿毒症直接影响肾小管线粒体功能，肾小管（主要是远曲小管）线粒体1-?羟化酶合成减少，导致1,25(OH)2D3的生成减少 相当数量的尿毒症病人25(OH)D3水平是降低的（?50nmol/L)，无论无论肾内、肾外的1-?羟化酶都是底物依赖的 酸中毒可能在抑制1,25(OH)2D3的合成上扮演了一定角色 CKD病人存在着对1,25(OH)2D3抵抗 研究表明，临床上的维生素D缺乏及组织学上发现的骨软化并不能被生理剂量的1,25(OH)2D3所逆转，而超生理剂量的1,25(OH)2D3能够改善临床及生化指标 甲状旁腺细胞胞浆维生素D受体数目下降， 受体后水平的抵抗 继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT） 磷潴留 → 血P↑ 血钙↓ 1,25(OH)2D3 ↓ PTH↑ ↓ 对甲状旁腺分泌PTH的抑制作用下降 ↑ 甲状旁腺细胞1,25(OH)2D3受体数目下降 很少早期监测与治疗 大多在严重SHPT（已经出现骨骼畸形）才开始使用活性VitD制剂 治疗方法、药物剂量、疗程不统一 缺乏严密的监测（尤其是PTH等） 若PTH过度抑制，ABD(动力缺陷性骨病)随之发生 血钙、磷及CaXP过高，转移性钙化发生 PTX（甲状旁腺切除）未得到普及 MBD发生的主要机制 常见的症状：中轻度SHPT没有症状，重度可以出现-退缩人综合征或/和面部畸形 骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形 当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可出现关节的炎症、疼痛及僵硬 体征：骨骼触痛 Sagliker Syndrome: Uglifying Human Face Appearance in Late and Severe Secondary Hyperparathyroidism in Chronic Renal Failure 血清总钙及游离钙通常降低或正常 血清磷水平升高 甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65pg/ml） 骨特异性碱性磷酸酶(ALP)水平升高 骨钙素（Osteocalcin )水平升高 头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象 降低血磷 纠正低血钙 药物治疗－活性维生素D的应用 介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或1,25(OH)2D3； 甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植) 始终贯穿充分透析 高血磷症是加剧SHP进展的重要因素，控制高血磷可以延缓、减轻SHP的过程 高血磷对机体的不良影响： 高血磷可刺激PTH分泌 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生 高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性，拮抗1.25(OH)2D3对PTH的抑制作用。 高血磷可使Ca、P乘积增高，当65易出现转移性钙化 限制磷的摄入（奶，豆，内脏，肉，可乐） 磷的摄入：600-1000mg/d×7d＝5600mg/W 使用磷结合剂 磷的结合剂：国内碳酸钙（含钙40%） 醋酸钙（含钙25%） （确保合适的剂量及餐中服用） 血液透析清除磷作用有限 800mg/4h×3/W＝2400mg/W 新型磷结合剂 盐酸司维拉姆：为多聚盐酸丙烯胺，可通过离子交换和氢化结合磷酸根离子，减少磷在消化道的