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临床免疫学PL分析

患者,男,27岁,公司职员。腹痛、腹泻 12天,发热4,以“发热待查”收入院。自诉2周前无明显诱因出现全身斑丘疹,无瘙痒感,3天后全腹胀痛,无放射痛,排稀黄便,3次/d,约10 ml/次,无粘液脓血,无里急后重感以及呕吐等。 曾就诊于某社区门诊部,粪便常规检查发现霉菌,诊断为”急性肠炎”,用制霉菌素等药物治疗后未见好转,且出现发热。 腹痛、腹泻 12天,发热4天 病史摘要 体格检查 体温38.2℃,神志清楚,发热 面容,下腹部及背部皮肤可见数 10个大小不等类圆形的色素沉着。 咽部充血,咽后壁有淋巴滤泡, 双侧扁桃体I度肿大,心、肺、腹 部未发现异常。 体温38.2℃ WBC正常、N%↓、L% ↑、M% ↓ ; 总CD3+ L Cell ↑ ,CD4+ L Cell ↓↓,(5.14%,正常21%~47%),CD8+ L Cell ↑↑(80.33%,正常范围16%~30%),NK Cell ↑↑(70.28%,正常9%~21%),CD4/CD8=0.06(正常1.2~2.1); 实验室检测及辅助检查 血常规 CD4/CD8=0.06 肝功能检查 ALT=110 IU/L(正常0~40 IU/L) AST=73 IU/L(正常0~46 IU/L) r-GGT=79 IU/L(正常11~50 IU/L) 总白蛋白=59.6 g/L (正常60~84 g/L) 白蛋白=34.8 g/L(正常35~55 g/L) ALT=110 IU/L AST=73 IU/L ●HIV抗体ELISA初筛阳性反应; ●免疫印迹确诊实验不足以判定为阳性,报送结果为“HIV感染待确定”。 ●类风湿因子、抗O、血沉、甲/乙/N型肝炎、梅毒等检测结果阴性。 免疫学检测 HIV感染待确定 【细菌培养】:尿液、粪便常规和血液、尿液和粪便细菌培养未发现异常 【其他辅助检查】:脑电图轻度异常,心脏结构及功能未见明显异常改变。 脑电图轻度异常 初步诊断 1. 发热原因待查:艾滋病病毒感染的可能性大; 2. 胆囊息肉、脾肿大、中毒性肝损害、霉菌性肠炎、神经性头痛 入院治疗及后期随访 入院治疗5 d后腹泻、腹痛停止, 12 d体温开始恢复正常,病人自我感觉已无大碍,要求出院。经耐心做思想工作后,患者承认近半年曾与一从事娱乐行业的”女性朋友”有过 性接触史。出院2周后测定HIV抗体出现6条特异的反应带;4周后HIV抗体出现9条反应带且HIV病毒载量为2.6×105拷贝/ml。半年后复查 ,CD4+淋巴细胞降至到0.416×109/L;无明显不适症状。 病毒载量为降至2.8×103拷贝/ml 性接触史 问题一 患者从发病起至检查并未接受抗病毒治疗,出院4周后 HIV病毒载量为2.6×105拷贝/ml,半年后复查病毒载量为降至2.8×103拷贝/ml,这是为什么? 患者未进行抗病毒治疗 HIV病毒主要攻击人体的辅助T淋巴细胞系统 在潜伏感染阶段,HIV不会被免疫系统所识别 艾滋病毒感染时,不仅CD4细胞被破坏殆尽,而且新制造出的免疫细胞会被艾滋病毒感染,所以说CD4细胞是HIV的制造工厂。 问题一 患者从发病起至检查并未接受抗病毒治疗,出院4周后 HIV病毒载量为2.6×105拷贝/ml,半年后复查病毒载量为降至2.8×103拷贝/ml,这是为什么? 问题三 HIV引起脑损伤从而导致脑 电图异常的机理是什么? 脑电图:是通过电极记录下来的脑细胞群的自发性、节律性电活动。脑电图说明脑功能的一种状态。 27%无症状HIV感染者存在脑电异常,且艾滋病相关综合征也主要表现为侵犯中枢神经系统 文献2 从病例内脑电图检查,患者脑电存在异常 HIV侵犯神经系统的免疫机制是什么呢? 问题二 问题四 巨噬细胞在抗HIV过程中起的作用及机制是什么。 巨噬细胞的生物学功能有清除、杀伤病原体;参与促进炎症反应;杀伤靶细胞;加工、提呈细胞;免疫调节等 单核细胞/巨噬细胞嗜性的病毒株利用趋化因子受体CCR5侵入细胞,而HIV感染早期,血中以嗜巨噬细胞毒株占优势。 文献3 ●感染HIV的巨噬细胞接触T细胞就引起死亡 ●巨噬细胞会触发大量星形胶质细胞的凋亡 文献4 问题三 巨噬细胞在抗HIV过程中起的作用 及机制是什么。 问题四 抗HIV特异性体液免疫作用是有限的,为什么? 特异性体液免疫应答 抗原 吞噬细胞 T细胞 B细胞 浆细胞 记忆细胞 抗体与抗原结合 抗体 特异性体液免疫应答启动后通过浆细胞分泌抗体来与抗原结合。 在HIV感染早期CD4+T细胞还没有明显缺陷之前B细胞活

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