2型糖尿病炎症学说--百替生物.pptxVIP

2型糖尿病的炎症学说 Inflammatory theory of type 2 diabetes mellitus 百替生物-Bing 邮箱：service@100 Background 最近流行的糖尿病炎症学说为个体从肥胖到糖尿病特别是2型糖尿病的进程提出了新的研究方向，而其中的主要观点认为： 1、2型糖尿病患者中胰岛素耐受和胰岛素分泌缺陷是由相应组织中慢性炎症引起的， 炎症反应在从肥胖转变为2型糖尿病进程起关键作用； 2、2型糖尿病患者中的炎症反应是一种促炎反应，主要由巨噬细胞M1诱导极化引起， 包括促炎因子如IL-1β，TNF-α，以及趋化因子的释放； 3、肥胖个体中脂肪等组织炎症反应从抗炎到促炎的转变，主要受NLRP3炎症小体调控； 4、脂肪细胞在肥大过程中，因合成需求增加所导致的内质网应激，同样也能激活炎症 通路。() Background 多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱 胰岛素分泌缺陷 生物效应降低（胰岛素抵抗） 眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭 多饮、多食、多尿、体重减少 1型糖尿病 2型糖尿病 其他特殊 类型糖尿病 胰岛细胞抗体（ICA） 谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab） 其他伴有糖尿病的遗传综合征 90%以上 更强的遗传易感性 Background 急性并发症 慢性并发症 酮症酸中毒 糖尿病