呼吸衰竭诊治详解.pptVIP

呼吸衰竭诊断 呼吸衰竭的临床表现并不典型，其取决于呼吸衰竭发生、发展的速度，病程；基础心、肺功能代偿等因数，因此，临床要警惕不典型临床表现的呼吸衰竭，以免延误治疗 呼吸衰竭诊断金标准 海平面、静息状态、呼吸空气时， PaO2＜60mmHg,伴或不伴有PaCO2＞50mmHg 排除心脏左向右分流 呼吸衰竭临床表现 原发疾病临床表现 缺氧和/或二氧化碳潴留对机体的影响 中枢神经系统 低氧 脑组织耗氧量占全身1/5～1/4，完全停止4～5分钟——不可逆脑损害 与脑缺氧速度和程度有关 注意力不集中、智力和视力减退、头疼、烦躁、定向力与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于30mmHg时神志丧失或昏迷；低于20mmHg时——神经细胞不可逆损害 二氧化碳潴留 轻度潴留：皮层兴奋 中、重度潴留：皮层抑制为主 肺性脑病：CO2和潴留低O2血症引起的头疼、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等表现的神经精神症候群 缺氧和二氧化碳潴留——脑血管扩张——脑血流增加 缺氧和酸中毒——血管内皮通透性增加——脑间质水肿 缺氧是红细胞ATP减少——Na+-K+泵功能障碍——细胞内Na+及水分之多，脑细胞水肿 以上情况导致脑组织充血、水肿和颅压升高——压迫脑血管——加重脑缺血缺氧——恶性循环 循环系统 一定程度缺氧和二氧化碳潴留——反射性的心率增快、心肌收缩力增强、心排血量增加 严重缺氧和二氧化碳潴留——抑制心血管中枢——血管扩张、心脏活动抑制、血压下降、心律失常等 急性缺氧——心律失常（房颤）、骤停 慢性缺氧——心肌纤维化、硬化 缺氧、肺动脉高压等——肺源性心脏病 呼吸系统 呼吸衰竭患者呼吸活动受低氧和二氧化碳升高及原发疾病的影响 一定程度的低氧通过外周感受器（颈动脉体、主动脉体）反射兴奋呼吸中枢——呼吸运动增强、频率增快甚至呼吸窘迫 当PaO2＜ 30mmHg——抑制呼吸 二氧化碳——强力呼吸兴奋作用，二氧化碳升高——呼吸加深加快 长期二氧化碳潴留——中枢化学感受器适应——呼吸兴奋作用减弱 当PaCO2＞80mmHg——呼吸中枢抑制或麻醉（视患者情况），此时依赖低氧对呼吸的刺激作用，若吸入高流量氧，解除低氧对呼吸中枢刺激——呼吸抑制 肾功能 低氧——肾动脉痉挛收缩——影响肾脏血流量——肾灌注不足——肾功能损害，可出现肾功能不全 酸碱平衡紊乱——肾功能影响 消化系统 消化道功能障碍——消化不良、食欲减退、腹胀 胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡出血（碳酸酐酶+CO2——碳酸） 缺氧导致肝功能损害 酸碱平衡、电解质紊乱 pH=K+㏒HCO-3/CO2， HCO-3/CO2=20:1=pH7.4 ；CO2升高，导致呼吸性酸中毒， 肾（HCO-3）调节慢（升高或降低1～3天），当CO2急剧升高时出现pH下降——呼吸性酸中毒 缺氧——无氧酵解（无法进入三羧酸循环）产生乳酸等酸性代谢产物——代谢性酸中毒 缺氧——能量不足——Na+-K+泵功能障碍K+泵功能障碍——细胞内K+转移至血液，而Na+和H+进入细胞内——细胞内酸中毒和高K+血症 慢性呼吸衰竭——肾脏减少HCO-3排出，pH可正常，但HCO-3维持较高水平——呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 血中HCO-3升高导致Cl-相应减少，——低Cl-血症 CO2进一步升高，超出HCO-3代偿限度时， pH低于7.35——失代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 注意：呼吸机使CO2突然降低，而代偿的HCO-3撤退慢——呼吸性碱中毒 急性呼吸衰竭临床表现 呼吸困难 主观：空气不够，客观：频率、节律幅度改变，辅助呼吸肌参与，三凹征；中枢性呼吸节律改变：潮式、比奥式 发绀 缺氧征象，与血氧饱和度，血红蛋白，末梢循环，肤色及心功能有关 精神症状 兴奋；抑制 循环系统 心动过速，心律失常，血压下降心脏停搏 消化及泌尿系统 食欲减退，腹胀，消化道出血，肝功能损害，蛋白尿、管型，肾功能损害 慢性呼吸衰竭临床表现 特点 呼吸困难 COPD,轻：呼气费力伴呼气延长；严重：呼吸浅快；二氧化碳潴留严重：浅慢或潮式呼吸 神经症状 以抑制为主，间歇兴奋，昼夜睡眠倒错，禁忌使用镇静剂 消化系统 腹胀，食欲减退（缺氧、合并肺心病等） 心率快，血压升高，脉搏有力，搏动性头痛；血压下降——病情严重 呼吸生理，呼吸衰竭发生机制及病因 呼吸衰竭分类 呼吸衰竭的诊断和临床表现 呼吸衰竭的治疗 原发疾病治疗 重症肺炎 COPD ARDS 外伤 …………. 保持呼吸道通畅（通气） 体位（尽量保持气道没有角度） 清除分泌物、异物 解除梗阻（喉头水肿） 人工气道（插管，气管切开术） 解痉平喘药（小支气管） 氧 疗 纠正低氧血症（ PaO2到60mmHg，SpO2达90%） 吸氧装置 鼻导管或鼻塞：方