弥散性血管内凝血Disseminateddiffusedintravascular分析.ppt

抗凝系统 血液中的抗凝因素：ATIII、蛋白C、TFPI 完整的血管壁 正常的血流速度 健全的单核吞噬细胞系统 纤溶系统 纤溶酶原激活物(PA) 纤溶酶原 纤溶酶 纤溶酶原激活物抑制物(PAI) DIC的病因与发病机制 血管内皮细胞损伤 组织严重破坏 血细胞大量破坏 其他促凝物质入血 DIC的影响因素 单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液高凝状态 微循环障碍及其他 DIC的分期和分型 DIC时机体的病理变化 出血 休克 器官功能障碍 微血管病性溶血性贫血 第 5 节 防治原则 防治原发病 改善微循环 脏器功能的维持和保护 建立新的凝血和纤溶间的动态平衡 中医中药对DIC的治疗作用 一、分期 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶 亢进期 凝血系统激活 微血栓形成 凝血因子血小板消耗减少 继发纤溶 出血 凝血酶 FXIIa (+) 纤溶系统 急性型 发病急，数小时或1-2天,促凝代偿, 以休克和出血为主，见于严重感染、 严重创伤等 亚急性型 数天、数周内发病,部分代偿 慢性型 起病缓慢,完全代偿甚至过代偿,后期 表现器官障碍 二、分型 第 4 节 一、出血 凝血物质消耗而减少 纤溶系统的激活 FDP的形成 代偿不足 凝血、激肽系统的激活 内皮细胞激活损伤释放PA 富含PA的器官缺血坏死 纤溶酶 FX FY+FD FD+FE FDP Fbn(Fbg) FDP的抗凝作用： 1.X、Y、D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合 2.Y、E片段抗凝血酶 3.大部分FDP均抑制血小板的粘附聚集释放 FDP的检测：3P试验 D-二聚体检查：反映继发纤溶 3P试验：血浆鱼精蛋白副凝试验 (Plasma protamin paracoagulation test ) 纤维蛋白原 凝血酶 纤维蛋白单体(M) 纤维蛋白 纤溶酶 FX+FY+FD+FE FX.M (可溶性复合物) 鱼精蛋白 FX M 自我聚合 絮状沉淀 3P试验原理 二、休克 广泛微血栓形成 回心血量严重不足 广泛出血 有效循环 血量? 心肌受损 心功能障碍 心输出量? 激肽扩血管 C3a、C5a促组胺释放 外周阻力? FDP加重了微血管扩张及通透性升高 休 克 * 弥散性血管内凝血Disseminated Intravascular Coagulation 长春中医药大学病理教研室 于兰英 纤溶 系统 凝血 系统 抗凝 系统 在某些致病因素作用下，机体凝血系统被激活，大量可溶性促凝物质入血，而引起的以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。 高凝状态 消耗性低凝状态 纤溶系统亢进 病因 凝血因子和血小板激活 促凝物质入血、凝血酶↑ 微循环内广泛微血栓形成 凝血因子、血小板消耗，继发纤溶 出血 休克 器官功能障碍 溶血性贫血 凝血功能 失常 属于一种严重的血液系统紊乱综合征， 凝血与抗凝血，纤溶与抗纤溶失衡。 简单回顾： Ⅻ Ⅻa 胶原 Ⅻf 激肽释放酶原 激肽释放酶 Ⅺ Ⅺa Ⅸ Ca 2+ Ⅸa-Ca 2+-Ⅷ 血小板磷脂 Ⅹ Ⅹa- Ca 2+-Ⅴ 凝血酶原 凝血酶 内 源 性 凝 血 系 统 组织损伤释放 组织因子 Ⅶ Ca 2+ Ⅶ- Ca 2+ 血小板磷脂 外源性凝血系统 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 Ca 2+ Ca 2+ 可溶性纤维蛋白多聚体 稳定的纤维蛋白多聚体(纤维蛋白) ⅩⅢ Ⅹa或Ⅱa ⅩⅢa Ca 2+ 血液凝固过程 内源性凝血系统 Ⅻ因子激活方式： 固相激活： 带负电荷物质与Ⅻ接触而激活 胶原、基底膜、细菌内毒素 酶性激活： 酶使Ⅻ蛋白缬AA和精AA之间 的链裂解 激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶 外源性凝血系统： 组织因子(TF) 为跨膜糖蛋白,活性部位为磷脂,是Ⅶ因子 的辅因子，血管外层的平滑肌细胞等恒定表达 脑、肺、胎盘含量丰富，单核及血管内皮细胞在病理情况下才表达TF。 组织损伤、感染等可使组织因子合成和释放 血液中存在组织因子途径抑制物（ TFPI） 抗凝血酶III (ATIII) 为单链糖蛋白,由肝细胞和血管内皮细胞分泌 与内皮细胞表面的肝素样物质形成复合物，灭活凝血酶 肝素可加强这种结合,使灭活速度加大2000倍。 蛋白质C系统 蛋白质C ( PC )： 肝合成 抗凝作用： (1)灭活凝血因子Ⅴa、Ⅷa等 (2)抑制凝血酶原激活物形成 (3)促进纤溶；使纤溶酶原激活物释放， 纤溶酶原激活物抑制物灭活 激活剂：凝血酶﹢