早产儿脑损伤2015年分析.ppt

早产儿脑损伤 导致新生儿脑损伤的常见原因 早产儿脑损伤导致的问题 Contents 早产儿脑损伤的分类 神经病理学分类 病变性质分类 致病因素分类 神经病理学分类 ? 脑白质损伤（WMD） 脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围出血性梗死（PHI） ? 非脑实质区的出血 生发层基质-脑室内出血（GM-IVH） 蛛网膜下腔出血（SAH） 脉络丛出血 ? 其他部位损伤：脑实质、小脑、脑干出血等 病变性质分类 ? 出血性脑损伤 生发基质-脑室内出血（GM-IVH） 脑室周围出血性梗死（PHI） ? 缺血性脑损伤 脑室周围白质软化（PVL） 致病因素分类 出血性和缺血性脑损伤 围产期感染所致脑损伤 低血糖脑病 胆红素的神经毒性 胎儿和新生儿脑梗塞 遗传代谢病所致脑损伤 脑发育畸形 呼吸机治疗相关性脑损伤 早产儿脑损伤常见类型 GM-IVH：好发于胎龄34周的早产儿 PVL： 好发于胎龄32周的早产儿 Human Brain Development 常见颅内出血的部位 颅内出血 生发基质及白质静脉引流 Contents 早产儿容易发生脑损伤的内在基础 早产儿脑损伤的神经解剖学基础 早产儿脑损伤的神经生理学基础 早产儿脑损伤的细胞分子学基础 早产儿脑损伤的神经解剖学基础 生发基质是细胞增生和分化最活跃的区域 生发基质富含单层内皮细胞组成的血管 生发基质至胎龄36周几乎完全退化 32周前脑室周3~10mm为脑白质的‘分水岭’区域 脑白质引流的静脉汇入终末静脉，经过生发基质进入大脑内静脉，连接处的血流方向呈U字形改变 早产儿脑损伤的神经生理学基础 脑白质区血流量极低，仅为皮质和灰质血流量的25% 脑血流的自身调节能力不足，自调范围极窄。在病理状态下脑自主调节功能受损而形成压力被动性脑循环 白质区血管反应性不成熟：当局部脑组织PCO2增高时，脑白质血流增加极少；缺血后再灌注脑白质血流不能恢复至原有水平 早产儿脑损伤的细胞分子学基础 未成熟的少突胶质细胞的内在脆弱性 胎龄24~32周，少突胶质细胞前体细胞是占优势的少突胶质细胞类型，是易发生PVL的时期。 未成熟的少突胶质细胞正处于快速分化期，对缺氧、缺血、自由基、兴奋性氨基酸以及细胞因子均敏感。 自由基可通过凋亡机制导致少突胶质细胞死亡 促炎症细胞因子可抑制少突胶质细胞前体的分化，刺激少突胶质细胞凋亡和引起髓磷脂空泡样变。 Contents 早产儿脑损伤的诱因 缺氧缺血 低血压与血压的过度波动 脑血流波动、脑血流增加和脑静脉压升高 感染 早产儿低血压的定义 不论胎龄大小，平均动脉压＜30mmHg 平均动脉压低于患儿的胎龄（以周计算） 平均动脉压＝(收缩压＋2×舒张压)/3 平均动脉压＝舒张压＋1/3脉压差 引起早产儿血压、脑血流波动的因素 惊厥 气管内吸引 快速扩容 静脉输注高渗溶液 剧烈疼痛 振动或摇摆 引起脑血流波动、脑血流增加的因素 不适当高PEEP机械通气 气胸 低血容量 动脉导管开放 吸入高浓度氧 红细胞明显下降 低血糖 低碳酸血症/高氧血症和高碳酸血症/低氧血症 环境因素与WMD 噪音 强光 过多的触觉刺激 疼痛 长期母子分离 早产儿疾病与WMD 缺氧缺血 宫内外感染 脑血流量持续降低 低血糖 甲状腺功能低下 呼吸机治疗相关性脑损伤 早产儿整体发育不成熟，容易因人工机械通气造成肺物理性损伤，并通过影响心脏血流动力学和血气交换，导致脑损伤。 预防及治疗策略应用不当，如过度通气、过氧化、持续低氧等。 Contents 早产儿脑损伤的诊断 临床诊断 影像学诊断 脑功能检查 生化检查 早产儿脑损伤的临床诊断 胎龄 病史 临床症状 非特异性：反应差、哭声低弱、自主活动减少、 喂养不耐受、肢体软弱无力、肌张力低下等 早产儿脑损伤的临床诊断 PVL临床分型 根据病变范围(Lida) Ⅰ型：病变局限于侧脑室前角或后角深部皮质，病理 特点为受累区细胞的坏死，随后出现囊性变 Ⅱ型：病变累及大脑前叶至后叶呈多发病灶，病理特点同Ⅰ型 Ⅲ型：大脑白质弥漫性病变（少见），病理特点为少突胶质细胞前体细胞的弥漫性损害 早产儿脑损伤的临床诊断 PVL临床分型 根据病理改变 局部PVL：与严重缺血有关，主要引起局部白质的少突胶质细胞前体细胞坏死、胶质增生和囊腔形成。 弥漫性PVL：与轻度缺氧有关，主要引起少突胶质细胞前体细胞弥漫性损伤和凋亡，髓鞘化障碍 早产儿脑损伤的临床诊断 IVH临床分型 临床稳定型：最常见，表现为不明原因血细胞比容下降，或输血后不上升，检查可发现腘窝角变小与视觉跟踪异常，颈肌张力降低，下肢腱反射增强，持续踝阵挛等。出血多为Ⅰ,Ⅱ级。 进展型：数h或数d内渐出现不同程度意识异常，活动减少，