低血糖症2013年研讨.ppt

糖尿病相关的低血糖症Hypoglycemia In Diabetics 顾明君 gumj1234@ 血糖 定义：血液中葡萄糖水平 正常参考值 空腹：3.9-5.6mmol/l 半小时：10.5mmol/l 一小时：10.0mmol/l 二小时：小于7.8mmol/l 三小时：小于5.6mmol/l 第一部分什么是低血糖症？ 低血糖症的三大要点 低血糖有如下特征 血糖水平低 神经低血糖症状和/或神经症状(Neuroglycopenic and/or neurogenic symptoms) 摄入碳水化合物后症状缓解 对于使用促胰岛素分泌剂或胰岛素治疗的患者，血糖水平≤3.9 mmol/L(≤70mg/dL)为低血糖 低血糖的双重标准 糖尿病：小于等于3.9mmol/L 非糖尿病：小于等于2.8mmol/L 第二部分低血糖的五种类型 低血糖5种类型 严重低血糖：指需要旁人积极协助给予碳水化合物、胰高糖素或采用其它恢复神志的方法，可伴有显著的低血糖神经症状，甚至癫痫发作或昏迷，血糖恢复正常后神经症状明显改善或消失。 症状性低血糖：指明显的低血糖症状，而且血糖≤3.9mmol/l。 低血糖5种类型 无症状性低血糖（未察觉低血糖）：指无明显的低血糖症状，但血糖≤3.9mmol/l。 可疑症状性低血糖：指出现低血糖症状，但没有检测血糖加以确定。 相对低血糖：指糖尿病患者出现典型的低血糖症状，但血糖＞3.9mmol/l。 第三部分低血糖的发生率 糖尿病患者低血糖十分常见 低血糖症在糖尿病治疗过程中十分常见，特别是近年来对于糖尿病的血糖控制倾向于强化治疗，如不加强血糖监测，就可能增加发生低血糖症的风险。 1型糖尿病用胰岛素强化治疗，低血糖发生约2次／周。严重低血糖，即暂时性的运动和(或)神志障碍约1次／年。 2型糖尿病强化治疗时发生低血糖亦常见，但较1型糖尿病少且程度较轻。 1型和2型糖尿病的低血糖发病率与病程相关 强化治疗与严重低血糖 无症状性低血糖占50% 在连续血糖监控（CGM）的糖尿病人中，超过50%出现过无症状性低血糖 1 其他研究者也有类似发现2,3 第四部分低血糖的危害 低血糖危害巨大 心理:导致对低血糖恐惧 血糖： 阻碍血糖达标 引起血糖波动，控制困难 诱发心脑血管事件\猝死\脑功能受损 增加慢性并发症的发生风险 急性低血糖 首先抑制大脑皮层功能 发生意识朦胧、定向障碍、嗜睡、精神失常 继而累及基底核、下丘脑等 表现为躁动不安、舞蹈样动作、瞳孔散大 最后影响延髓 出现去大脑强直、反射消失、呼吸减弱、血压下降等 血糖 ＜3.0mmol/l时即可出现脑电图的异常改变 2.5~3.0mmol/l出现认知障碍，不能执行复杂任务 ＜1.5mmol/l则导致意识障碍，可出现惊厥、昏迷等 反复持久低血糖 低血糖反复发作或历时较久可导致脑细胞发生不可逆的病理改变，如点状出血、脑水肿、坏死、软化等。 长期反复出现低血糖可导致记忆力减退、思维能力下降。 对心血管系统的影响 刺激自主神经系统，导致心率加快，收缩压增加、舒张压降低以及心排出量增加，可引起冠心病患者心绞痛发作、心力衰竭。 低血糖还可诱发心律失常，引起心房颤动、短暂室性或室上性心动过速。虽然较少引起持续室性心动过速或心室颤动，但低血糖诱发恶性心律失常可导致猝死。 低血糖使急性冠脉综合征患者住院期间的预后更差，并增加发生心肌梗死的风险。 第五部分糖尿病低血糖的原因 糖尿病患者低血糖症六类病因 饮食、饮酒 运动、减重 药物：降糖药物，伴随药物 疾病：糖尿病，伴随病（从头到脚） 感知调节：低血糖自我觉察和处理能力受损－血糖调节能力受损（升糖降糖能力均受损） 增龄：老年 2型糖尿病低血糖发生率（年） 磺脲引起低血糖的风险比较 格列齐特、格列吡嗪控释 ＜ 格列喹酮、 格列吡嗪 ＜ 格列美脲 ＜ 甲苯磺丁脲 ＜ 氯磺丙脲 ＜ 格列苯脲 第六部分低血糖的临床特点 糖尿病低血糖症临床特点 典型发作：交感预警＋神经缺糖 不典型： 无症状低血糖 夜间低血糖 清晨高血糖 相对低血糖 血糖波动 糖尿病早期低血糖 血糖值和低血糖症状之间可不完全同步 糖尿病患者低血糖症：典型 糖尿病患者发生低血糖常见于应用降糖药后(注射胰岛素或促泌剂)，空腹或餐前、运动中或运动后。 典型低血糖症呈发作性。 交感系统过度兴奋 中枢神经受抑制 低血糖症的临床表现 混合性表现 不典型：未察觉性低血糖 当血糖降至3.9mmol/L(70mg/L)左右而未能察觉或没有交感神经兴奋的警告症状，称为未察觉的低血糖或无症状的低血糖。 1型糖尿病患者病程超过20年，有50%患者可以出现未察觉的低血糖 妊娠、老年患者易产生未察觉低血糖 患者可在无任何低血糖预警症状情况下，发生昏迷，严重者危及生命 夜间